Kortikosteroidid, mis need ravimid on? Paljud, olles nimekirja näinud, kardavad juua ettenähtud ravimeid, kuuldes sõna "hormonaalne". Kuna see on seotud hormonaalsete ja ainevahetushäiretega. Kuid see on lihtsalt pettekujutelm. Loomulikult ei tohiks te glükokortikosteroide võtta ilma arsti retseptita. Kuid te ei saa keelduda nende kasutamisest. Nende ainete suhtes kahtluste hajutamiseks tõstame oma artiklis esile peamised kasutusvaldkonnad, näidustused ja vastunäidustused. Mugavuse huvides esitage tabelis kindlasti ravimite loend.

Väikese kõrvalepõikena (ja ka info paremaks mõistmiseks) tasub rääkida "natiivsetest" steroidhormoonidest.

Steroidravimid on üsna lai hormoonidega seotud ravimite rühm. Neid võivad meie kehas iseseisvalt toota neerupealised, olles paljude protsesside regulaatorid.

Neerupealised toodavad mitut tüüpi looduslikke kortikosteroide:

• Adrenaliin – toodetakse medullas ja on peamiseks keha aktivaatoriks eelseisva ohu korral (seda nimetatakse ka "võitle või põgene" reaktsiooniks). See vastutab protsesside massi eest - see laiendab aju veresooni, ahendab perifeerseid veresooni, suurendab südame löögisagedust, suurendab glükoosi taset veres jne.
• Norepinefriin on adrenaliini eelkäija. Seda nimetatakse ärkveloleku hormooniks. Ja tegevus on vähem muljetavaldav - see suurendab südame kokkutõmbeid ja tõstab vererõhku.
• Kortikosteroidid jagunevad kahte klassi:

1. mineralkortikoidid (vastutavad neerude toimimise eest);
2. glükokortikosteroidid (neid kasutatakse meditsiinis sünteetilisel kujul).

Steroidhormoonid mõjutavad peaaegu kõiki keharakke, osaledes paljudes protsessides. Nad on võimelised muutma ainevahetust, omavad põletikuvastast, allergiavastast toimet, reguleerivad veresuhkru taset. Steroidid võivad isegi immuunsüsteemi alla suruda ja aidata šoki või mürgistuse korral.

Just nii ulatuslikud omadused ei saanud teadlastele märkamata jääda. 1948. aastal manustati esimest korda kortisooni reumahaigetele. Talumatute liigesevalude tõttu ei tõusnud ta voodist 6 aastat. Pärast ravikuuri suutis ta aga ise püsti tõusta.

Selle avastusega algas uus ring meditsiinis, steroidravimite kasutuselevõtuga praktikas.

Kortikosteroidid, mis need ravimid on: klassifikatsioon

Ravis kasutatakse ainult kahe hormooni sünteetilisi analooge - kortisooni (hüdrokortisoon) ja desoksükortikosteroonatsetaati (DOXA). See on selle ainete klassi peamine jaotus.

Rühm jaguneb ka vabastamise vormi järgi:

• Sisemiseks kasutamiseks.
• Inhalatsioonilahused.
• Süstitav.
• Välispidiseks kasutamiseks - vedelikud, salvid, kreemid.
• Pihustite kujul.

Rahvusvahelises klassifikatsioonis on välispidiseks kasutamiseks mõeldud ravimite gradatsioon vastavalt aktiivsusele. Seal on 4 klassi, kus esimene sisaldab kõige nõrgemaid salve ja neljas - kõige aktiivsemad ravimid.

Sageli kombineeritakse väliseid aineid "võimenditega", nii et uurea lisamine salvile koos kortikosteroididega suurendab hormooni läbilaskvust, mis võimaldab kasutada väiksemaid kontsentratsioone.

Üksikute rühmade (atsetaat, fosfaat, suktsinaat) lisamine hormoonidele mõjutab nende imendumist. Seega on fosfaadid vees hästi lahustuvad ja neid kasutatakse intravenoosseks manustamiseks, pakkudes kiiret, kuid lühiajalist toimet. Atsetaadid ei suuda enam veekeskkonnas lahustuda. Seetõttu kasutatakse neid suspensioonina, see vorm saavutab pikema efekti.

Fluorirühma lisamine GCS-ile aktiveerib põletikuvastase toime.

Teine klassifikatsioon jagab ained vastavalt toime kestusele:

1. Lühitoimelised ravimid - poolväärtusaeg on 8 kuni 12 tundi. Nende hulka kuuluvad looduslikud kortikosteroidid (hüdrokortisoon, kortisoon)
2. Keskmine - kehas püsivad nad kauem (18 kuni 36 tundi). Sellesse rühma kuuluvad prednisoloon, metüülprednisoloon.
3. Pikk - toime 36 kuni 54 tundi, tavaliselt hõlmab see fosfaatrühmaga hormoone - deksametasooni, beetametasooni.

Kortikosteroidide toimemehhanism

Ravimitena kasutatakse kahte rühma hormoone - glükokortikosteroide (GCS) ja mineralkortikoide.

GCS on ette nähtud:

• asendusravi oma hormoonide ebapiisava tootmise korral;
• sünteesi pärssimine;
• patogeneetilise ravina, kasutades steroidide toime tunnuseid.

Viimast punkti kasutatakse kõige sagedamini meditsiinipraktikas. Toimeained suudavad põletikku ja allergilisi reaktsioone maha suruda, šokivastase ainena ning neid kasutatakse ka immunosupressiooniks.

Glükokortikosteroididel on reaktsiooni mahasurumiseks mitu suunda. Esimene on aktiveerida lipokortiini süntees, eriline valk, mida rakud toodavad vastusena kortikosteroididele. See valk pärsib fosfolipaasi toimet (seda toodab rakumembraan vastusena kahjustusele). Selle ahela pärssimine aitab eemaldada väliseid põletikunähte – turset, punetust, valu, palavikku.

Lipokortin on üldiselt üsna mitmekülgne. See piirab valkude, antikehade paljunemist, pakkudes allergiavastast ja immunosupressiivset toimet.

Samuti katkestavad steroidhormoonid põletikueelsete tsütokiinide tootmist – infomolekulide, mis aktiveerivad rakus reaktsiooni põletikule. Ja mõjutab negatiivselt ka veresoonte seina läbilaskvuse suurendamise ja kõhrekoe hävitamise eest vastutavate ensüümide geene. Muide, proteinaasi tootmise pärssimine kortikosteroidide poolt muudab need eriti tõhusaks liigesehaiguste vastu võitlemisel.

Šokivastaseks toimeks kasutatakse ka GCS-ga ravimeid. Need aitavad peatada šoki vahendajate sünteesi, suurendavad adrenaliini "ergastavat" toimet närvilõpmetele (see kutsub esile vasokonstriktsiooni, vererõhu tõusu, ajuveresoonte laienemise).

Näidustused kasutamiseks

Miks on kortikosteroidid väärtuslikud? Vastan selle eest, et mul on lai kohtumiste nimekiri. Vaatamata nende suurele meditsiinilisele tähtsusele tuleb neid siiski kasutada ettevaatusega. Arstid eelistavad alustada ravi ilma hormoonravita, lisades GCS-i kursusele ainult siis, kui põhiprotsess on ebaefektiivne.

Muidugi nõuavad mõned haigused steroidravimite kohustuslikku manustamist, kuid neid kõiki kasutatakse vastavalt eriskeemidele.

Millal glükokortikosteroide kasutatakse?

1. Põletikulised haigused - reumatoidartriit, vaskuliit, krooniline hepatiit.
2. Hingamisteede vaevused - bronhiaalastma, obstruktiivne haigus, respiratoorse distressi sündroom (kriitiline seisund, mille korral esineb kopsuturse, äge hüpoksia ja hingamispuudulikkus).
3. Autoimmuunhaigused - glomerulonefriit, reuma, luupus, Crohni tõbi.
4. Närvisüsteemi haigused – seljavigastuste varajane manustamine aitab vähendada tüsistuste riski. Samuti kasutatakse ravimeid osteokondroosi (kui tekib radikulaarne sündroom), neuriidi, hulgiskleroosi korral.
5. Nakkushaigused - steroidsed ravimid ja vähendavad organismi immuunvastust, mõnel juhul on need ette nähtud vaevuste tüsistuste vähendamiseks. Niisiis kasutatakse AIDS-i patsientide raske kopsupõletiku korral kortikosteroide, et vähendada hingamispuudulikkuse tekke riski. Laste meningiidi korral vähendab selle võtmine neuroloogilisi tüsistusi.
6. Silmahaigused h- iriit, iridotsükliit, uveiit, skleriit (nakkusliku aktiivsuse puudumisel). GCS-i kasutuselevõtt nõuab erilist ettevaatust, aktiivse bakteriaalse või viirusliku protsessi korral võivad need ravimid maskeerida nakkuse levikut, mis põhjustab nägemise kaotust. Tavaliselt kasutatakse silmatilku, salve.
7. Pahaloomulised verehaigused - leukeemia, lümfoom.
8. Ägeda šoki korral - pealegi kasutatakse korraga suurt hormooni annust (1 grammi süsti kohta).
9. Nahahaiguste raviks - dermatoosid, ekseemid, psoriaas, punane samblik, atoopiline dermatiit.
10. Elundite siirdamisel.

Annused valitakse rangelt individuaalselt. miinimumi arvutamiseks – efektiivne. Selline lähenemine vähendab kõrvaltoimete teket. Ühekordse annuse, isegi maksimaalse annuse kasutuselevõtt ei saa põhjustada tüsistusi, samuti lühikest ravikuuri (nädal). Miniteraapiat kasutatakse mitteeluohtlike haiguste puhul, rasked süsteemsed vaevused nõuavad aga pikaajalist kortikosteroidide manustamist.

Kõrvaltoimete minimeerimiseks on raviskeemi arvutamiseks erinevaid viise - pulssravi (suure annuse manustamine 3 päeva jooksul), lühitoimeliste ravimite võtmine kord 2 päeva jooksul.

Vastunäidustused

Vaatamata laiale kasutusalale on glükokortikoididel mitmeid haigusi, mille puhul nende kasutamine on rangelt vastunäidustatud.

1. Rasedus - võib provotseerida lapse neerupealiste puudulikkust.
2. Hüpertensiooni rasked vormid.
3. - provotseerida veelgi suuremat kaltsiumi langust organismis.
4. Diabeet.
5. vaimuhaigused, epilepsia
6. Seedetrakti haavandid.
7. Tuberkuloosi ja süüfilise aktiivne vorm (kui pole spetsiaalset ravi).
8. Nakkusliku protsessi olemasolu.
9. Itsenko-Cushingi tõbi on neerupealiste hormoonide liigne tootmine organismis.

Üle 2 nädala kestva glükokortikoidi kuuri korral on elusvaktsiinide kasutuselevõtt välistatud.

Kohtumise tunnused rasedatele ja lastele

Absoluutsete näidustuste olemasolul raseduse ajal on võimalik kortikosteroidide kuur, eriti kui lapseootel ema oli pideval ravil. Eelistada tuleks looduslikke kortikosteroide ilma fluorirühma lisamata.

Hormoonid tungivad piima üsna halvasti, seega ei ole imetamise ajal väikeste annuste kasutamine kahjulik. Suuremate annuste kasutamine võib põhjustada lapse kasvu- ja arenguhäireid. Ja häirida ka hüpotalamuse - hüpofüüsi süsteemi tööd, mis põhjustab endokriinseid häireid.

Lastele määratakse ravimid rangelt vastavalt näidustustele, kuna GCS-i pikaajaline kasutamine põhjustab kasvupeetust. Allergilise riniidi või adenoidide korral võite kasutada ninatilku. Hormoonide annus selles vormis on minimaalne ja ei põhjusta süsteemseid tüsistusi, pealegi imendub ainult 4% GCS-st verre.

Kortikosteroidide kõrvaltoimed

Kõrvaltoimed tekivad, kui ravimeid kasutatakse pikka aega suurtes annustes. Mis ületavad looduslike hormoonide tootmise füsioloogilisi norme. Samuti ravimite järsu ärajätmisega.

Kaasaegsed sissejuhatusskeemid aitavad vähendada soovimatute reaktsioonide arvu. Kasutatakse sissehingamist, süsteemsete ravimite asendamist lokaalsete ravimitega (ilma tõsiste sümptomitega).

Steroidid pärsivad immuunsüsteemi. Seetõttu on kõige levinum tüsistus infektsioon. Sellest tulenevalt suureneb viiruse või bakterite kinnitumise oht oluliselt. Enamik patsiente põeb kopsupõletikku, kuid on ka tuulerõugete tõsiste vormide (kuni surmani) väljakujunemise juhtumeid. Seetõttu ei soovitata patsientidel ravikuuri ajal nakatunutega suhelda, kui neil pole tuulerõugeid olnud.

Tüsistused

Samuti on mitmeid süsteemseid tüsistusi:

1. Peptiline haavand - selle võtmise ajal on verejooksu oht, eriti kui seda kombineeritakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.
2. Lihaste nõrkus - tavaliselt kannatavad jäsemete lihased, kuni kõndimise ja motoorse aktiivsuse lakkamiseni. Pikaajaline kasutamine bronhiaalastmahaigetel võib põhjustada hingamislihaste müopaatiat.
3. Katarakt on eriti suur risk laste tekkeks, seetõttu on 10-15 mg päevas kasutuselevõtuga soovitatav perioodiliselt kontrollida läätse nägemist ja konsistentsi.
4. Vaimsed häired - tavaliselt unetus, ärrituvus, meeleolu kõikumine.
5. Osteoporoos - see areneb umbes 30-50% patsientidest, kes on pikka aega hormoonravi saanud. Eriti hästi mõjuvad preparaadid roiete ja lülisamba luudele. Tavaliselt määratakse patsientidele kaltsiumi kadu negatiivse mõju vähendamiseks 1500 mg Ca + 400 mg D-vitamiini. Inimeste rühmale, kellel on vähenenud suguhormoonide sekretsioon (sh postmenopaus), on ravi östrogeenid või testosteroon.
6. Lokaalsed nahamuutused – kõige sagedasem tüsistus on naha kuivus, hõrenemine. Akne ja venitusarmide välimus. Sisemised süstid võivad süstekohas põhjustada atroofilisi muutusi nahas ja rasvkoes.
7. Suhkurtõbi – kortikosteroidid põhjustavad olulisi muutusi verepildis, samuti glükogeeni tootmise suurenemist maksas.

Kõige tõsisem tüsistus on Itsenko-Cushingi sündroom, haigus, mis on seotud neerupealiste hormoonide suurenenud kontsentratsiooniga veres. Kõige tavalisem on haiguse alguse meditsiiniline iseloom. Peamised sümptomid on ülekaalulisus (rasv jaotub näole, tekitades ümara kuukujulise näo ja kõhu, jättes peenikesed jäsemed). Hormonaalne rike ja järsk kaalutõus kajastuvad tohutute venitusarmide ilmnemises, võib-olla akne tugevas lööbes.

Naistel on vererõhu tõus, liigne karvakasv igakuise tsükli rikkumisega (kuni amenorröa), meestel - impotentsus.

Tühistamise sündroom

Mitte ainult kortikosteroidide pikaajaline kasutamine ei põhjusta soovimatuid reaktsioone. Ravimite tarbimise järsk piiramine organismis põhjustab neerupealiste puudulikkuse arengut.

Meie keha on üsna laisk. Kui hormoonid (või muud ained, mida ta suudab ise toota) tulevad väljastpoolt, siis tema enda tootmine pidurdub tasapisi. Patsiendil on nõrkus, kehakaalu langus, kesknärvisüsteemi depressioon, vererõhu langus.

Sellise reaktsiooni vältimiseks viiakse ravi läbi annuse järkjärgulise vähendamisega. Kui puudulikkus on juba välja kujunenud, manustatakse neutraliseerimiseks kortikotropiini.

Narkootikumide loetelu: tabel

Järeldus

Millised ravimid kortikosteroidid, sellest materjalist peaks olema selge. Nende tegevus on ühtviisi kasulik ja kahjulik. Kuid need teevad paljude, sealhulgas laste elu lihtsamaks. Seetõttu peate temast võimalikult palju teadma. Veelgi enam, õige ravi korral asendatakse see arsti soovitusel ohutumate ravimitega.

Hoolitse enda ja oma lähedaste eest!

Kesknärvisüsteemi poolelt:

Suurenenud närviline erutuvus.

Unetus.

• Depressioon.

Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt:

Müokardi düstroofia.

Vererõhu tõus.

Süvaveenitromboos.

Trombemboolia.

Seedesüsteemist:

Mao ja soolte steroidsed haavandid.

Verejooks seedetraktist.

Pankreatiit.

Maksa rasvane degeneratsioon.

Meeleelunditest:

Tagumine subkapsulaarne katarakt.

Glaukoom.

Endokriinsüsteemist:

Neerupealiste koore funktsiooni pärssimine ja atroofia.

Diabeet.

Rasvumine.

Cushingi sündroom.

Naha küljelt:

Naha hõrenemine.

• Alopeetsia.

Lihas-skeleti süsteemist:

Osteoporoos.

Luude luumurrud ja aseptiline nekroos.

Kasvupeetus lastel.

Müopaatia.

Lihaste hüpotroofia.

Reproduktiivsüsteemist:

Menstruaaltsükli häired.

Seksuaalfunktsioonide rikkumised.

Seksuaalse arengu hilinemine.

Hirsutism.

Laboratoorsete näitajate poolelt:

Hüpokaleemia.

Hüperglükeemia.

Hüperlipideemia.

Hüperkolesteroleemia.

Neutrofiilne leukotsütoos.

Naatriumi ja veepeetus.

• Krooniliste nakkus- ja põletikuliste protsesside ägenemised.

KOHALIKUD KÕRVALTOIMED.

Inhaleeritavad glükokortikosteroidid:

Suuõõne ja neelu kandidoos.

Düsfoonia.

Intranasaalsed glükokortikosteroidid:

Sügelus ninas.

• Nina ja neelu limaskesta kuivus ja põletustunne.

  Ninaverejooksud.

  Nina vaheseina perforatsioon.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise (HPA) telje pärssimine

HPA supressioon on steroidide kasutamise üks ohtlikumaid kõrvalmõjusid. Võime reageerida globaalsele füsioloogilisele stressile (nt operatsioon või trauma) võib olla halvenenud, põhjustades patsiendi hüpotensiooni ja hüpoglükeemia. Märgid on käitumishäired, iiveldus, posturaalne hüpotensioon ja hüpoglükeemia. Esinemisrisk sõltub annusest, ravi kestusest ja režiimist, kuigi oma osa võivad mängida ka muud tegurid. Steroidravi mõjus on olulisi individuaalseid erinevusi. Mõnel patsiendil on HPA supressioon 15 mg prednisooniga, mida manustatakse iga päev mitme nädala jooksul, samas kui teistel ei ilmne HPA supressiooni tunnuseid, hoolimata suuremate ööpäevaste annuste pikaajalisest kasutamisest. Seega on raske ennustada HPA supressiooni riski üksikul patsiendil ainult annuse ja ravi kestuse põhjal. Annuse planeerimine mõjutab HPA supressiooni astet. Glükokortikosteroidide (5-7,5 mg prednisooni) füsioloogilised annused hommikul manustatuna ei põhjusta HPA supressiooni, kuid samade annuste manustamisel öösel pärsib normaalne päevane kortisooli sekretsioon. Füsioloogilisest tasemest suuremad annused hakkavad avaldama ülekaalukat mõju umbes kuu aja pärast. Ülepäevase ravi korral (kahepäevane annus, mis võetakse igal teisel päeval kell 8.00) ei esine HPA kliiniliselt olulist pärssimist. Ka tsüklilised 5-päevased 2-4 nädalat kestvad teraapiaprogrammid ei too kaasa supressiooni. Kuid 2-nädalane ravitsükkel ja 2-nädalane ravi katkestamine põhjustavad HPA supressiooni. Glükokortikosteroidide ööpäevane farmakoloogiline annus, mis võetakse hommikul, põhjustab vähem HPA supressiooni kui sama annus jagatud ja kogu päeva jooksul võetuna.

HPA taastumine võib toimuda 12 kuu jooksul. Hüpotalamuse-hüpofüüsi funktsioon taastub esimesed 2–5 kuud pärast ravi lõpetamist ja see väljendub adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) normaalse taseme ilmnemises plasmas. Neerupealiste taastumise märgid hakkavad ilmnema 6-9 kuu pärast, kui kortisooli tase normaliseerub. Neerupealiste maksimaalne reaktsioon ACTH-le võib tekkida alles 9-12 kuud pärast ravi lõpetamist. Normaalse HPA funktsiooni taastumise kiirendamiseks pole tõestatud meetodit.

ACTH taseme tõstmine ei näi kiirendavat neerupealiste taastumist. Väga raske on hinnata, kui kaua kestab kliiniliselt oluline neerupealiste ravivastuse puudumine. Patsientide oluliste individuaalsete omaduste tõttu ei olnud võimalik kindlaks teha usaldusväärset seost HPA supressiooni astme ja kortisooli kontsentratsiooni vahel veres. Selle ebakindluse kõrvaldamiseks muutub HPA telje testimine otsustamise oluliseks vahendiks. Erinevatest testidest (insuliinist põhjustatud hüpoglükeemia jne) on enim kasutatav ACTH test, mille tulemused korreleeruvad hästi operatsioonijärgse stressi ajal mõõdetud kortisooli tasemega. Määratakse kortisooli kontsentratsioon ja seejärel süstitakse intravenoosselt üks ampull (250 kruusi) sünteetilist ACTH-d (kosüntropiin). Kortisooli kontsentratsiooni mõõdetakse 30 ja 60 minuti pärast võetud vereproovides. Kuigi see test annab mõningaid valepositiivseid tulemusi, peavad paljud seda oluliselt mugavamaks ja ohutumaks kui insuliinist põhjustatud hüpoglükeemia, mida peetakse HPA testimise "kuldstandardi" testiks.

Arvatakse, et kortikotropiini vabastava hormooni (CRH) test ühendab insuliinist põhjustatud hüpoglükeemia testi tundlikkuse ja ACTH testi mugavuse. Kuigi HPA supressioon on oluline õigeaegselt tuvastada, ei ole see ainus tegur, mis määrab kortikosteroidravi saavate patsientide võimet adekvaatselt stressile reageerida. Mõnedel patsientidel tekib hüpotensiivne reaktsioon hoolimata HPA telje supressiooni puudumisest ja HPA-supresseeritud patsientidel ei pruugi olla mingeid neerupealiste puudulikkuse kliinilisi tunnuseid.

Ettevaatusabinõud

Hüpotüreoidismi, maksatsirroosi, hüpoalbumineemiaga patsientidel, samuti eakatel ja seniilsetel patsientidel võib glükokortikosteroidide toime tugevneda.

Glükokortikosteroidide määramisel raseduse ajal tuleb arvestada eeldatava ravitoimega emale ja negatiivsete mõjude riskiga lootele, kuna nende ravimite kasutamine võib põhjustada loote kasvu, mõningaid arenguhäireid (suulaelõhe), atroofiat. loote neerupealiste koore kahjustus (raseduse kolmandal trimestril).

Glükokortikosteroide kasutavatel lastel ja täiskasvanutel võivad nakkushaigused, nagu leetrid, tuulerõuged, olla rasked.

Patsiendid, kes võtavad glükokortikosteroidide immunosupressiivseid annuseid, ei tohi saada elusvaktsiine.

Osteoporoos areneb 30-50% patsientidest, kes võtavad süsteemseid glükokortikosteroide pikka aega (suukaudsed või süstitavad ravimvormid). Reeglina on kahjustatud selgroog, vaagnaluud, ribid, käed, jalad.

Glükokortikosteroidravi ajal tekkivad steroidsed haavandid võivad olla asümptomaatilised või asümptomaatilised, väljendudes verejooksu ja perforatsioonina. Seetõttu peavad patsiendid, kes saavad suukaudseid glükokortikosteroide pikka aega, perioodiliselt läbima fibroösofagogastroduodenoskoopia ja väljaheite peitvere analüüsi.

Erinevate põletikuliste või autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus ja soolehaigus) korral võib täheldada steroidresistentsuse juhtumeid.

Interaktsioonid

Glükokortikosteroidide ja teiste ravimite samaaegsel kasutamisel võivad ilmneda järgmised toimed:

Antatsiididega - glükokortikosteroidide imendumise vähenemine.

Barbituraatide, heksamidiini, difeniini, karbamasepiini, difenhüdramiini ja rifampitsiiniga - glükokortikosteroidide biotransformatsiooni kiirendamine maksas.

Isoniasiidi ja erütromütsiiniga - aeglustades glükokortikosteroidide biotransformatsiooni maksas.

Salitsülaatide, butadiooni, barbituraatide, digitoksiini, penitsilliini ja klooramfenikooliga - nende ravimite suurenenud eliminatsioon.

Isoniasiidiga - vaimsed häired.

Reserpiiniga - depressiivsed seisundid.

Tritsükliliste antidepressantidega - silmasisese rõhu tõus.

Adrenomimeetikumidega - nende ravimite toime tugevdamine.

Teofülliiniga - kardiotoksilise toime areng ja glükokortikosteroidide suurenenud põletikuvastane toime.

Diureetikumide, amfoteritsiini, mineralokortikoididega - suurenenud hüpokaleemia oht.

Kaudsete antikoagulantide, fibrinolüütikumide, butadiooni, ibuprofeeni ja etakrüünhappega - hemorraagilised tüsistused.

Indometatsiini ja salitsülaatidega - seedetrakti haavandilised kahjustused.

Paratsetamooliga - selle ravimi suurenenud toksilisus.

Asatiopriiniga - suurenenud müopaatiate, katarakti risk.

Merkaptopuriiniga - on võimalik suurendada kusihappe kontsentratsiooni veres.

Hingamiiniga - on võimalik suurendada selle ravimi kõrvaltoimeid (dermatiit, müopaatia, sarvkesta hägusus).

Methandrostenolooniga - glükokortikosteroidide suurenenud terapeutiline ja soovimatu toime.

Androgeenide ja rauapreparaatidega - suurenenud erütropoees, suurendades erütropoetiini sünteesi.

Hüpoglükeemiliste ravimitega - nende ravimite efektiivsuse vähenemine.

Inhaleeritavatel glükokortikosteroididel ja pikatoimelistel β2-agonistidel on üksteist täiendavad toimed ja sünergia. Teofülliin võib tugevdada inhaleeritavate glükokortikosteroidide põletikuvastast toimet.

Teraapia põhimõtted

Glükokortikosteroidide kasutamisel on vaja saavutada maksimaalne terapeutiline kasu minimaalsete kõrvaltoimetega. Enamasti ei ravi steroidid haigust välja, pigem suruvad maha või muudavad põletiku- ja immuunvastust ning vähendavad haiguse sümptomeid. Seetõttu tuleb oodatavat terapeutilist kasu hoolikalt kaaluda võimalike riskide suhtes. Lühiajalise ravi (7–14 päeva) korral on risk tühine, isegi suurte annuste korral, mis võivad teatud olukordades (nt äge astma) olla väga tõhusad. Suurenenud söögiisu ja eufooria on lühikursuste peamised kõrvalnähud. Pikaajalisi tagajärgi pole. Otsus alustada pikemat steroidravi kuuri nõuab ülalkirjeldatud riskide arvestamist.

Ravimi valik

Kortikosteroidid erinevad peamiselt toime kestuse ja astme poolest. Kiiretoimelised ained suruvad vähem tõenäoliselt HPA telge alla, eriti kui väikeses annuses hommikust annust kasutatakse osana ülepäevasest raviskeemist. Aeglase toimega aineid eelistatakse olukordades, kus tuleb kasutada suuri annuseid. Ravimi mineralokortikoidne aktiivsus on soovitav neerupealiste puudulikkuse korral, kuid mitte oluliste põletikuliste protsesside või immunoreaktiivsuse korral. Sõltumata valitud ravimist tuleb mittesteroidset ravi jätkata, kui see võimaldab kasutada kortikosteroide minimaalsetes annustes.

Prednisoon on glükokortikosteroidide seas kõige laialdasemalt kasutatav. Selle lühike poolestusaeg ja madal hind muudavad selle kõige kasulikumaks immunosupressiivseks ja põletikuvastaseks aineks. Prednisoloon on prednisooni aktiivne metaboliit maksas ja seda kasutatakse maksaprobleemide korral. Deksametasoon on umbes seitse korda tugevam kui prednisoon ja selle poolväärtusaeg on 24 tundi. See muudab selle HPA-telje testimiseks kasulikuks. Hüdrokortisoon (kortisoon), ravim, mis on umbes neli korda nõrgem kui prednisoon. Seda kasutatakse peamiselt farmakoloogilistes annustes täiendava ravina HPA supressiooniga patsientidel. Florinef (9-alfa-fluorohüdroksükortisoon) on tugev mineralokortikoid (peaaegu ilma glükokortikoidse toimeta), mida kasutatakse peamiselt neerupealiste koore puudulikkuse asendusravis.

Teoreetiliselt tundub ACTH kasutamine atraktiivne, kuna see aitaks vältida HPA supressiooni, kuid ACTH stimuleerib ka soovimatut mineralokortikoidi ja androgeenset vastust. Lisaks ei ole teada, milline glükokortikoidne reaktsioon manustatud annusega saavutatakse. Need ebamugavused piiravad ACTH kasutamist.

Ravirežiimi valik: iga päev või ülepäeviti

Enamiku kortikosteroidravi vajavate haiguste (astma, sarkoidoos jt) ravis kasutatakse edukalt ülepäevast raviskeemi, kuigi sageli peaks ravi alguses olema iga päev. Ülepäevase raviskeemi olulised eelised on HPA telje olulise allasurumise vältimine ja Cushingoidi riski minimeerimine ilma põletikuvastase aktiivsuse olulise kadumiseta. Enamiku ülalkirjeldatud kõrvaltoimete risk väheneb või kaob täielikult, kui raviskeemi kasutatakse ülepäeviti.

Ainuüksi ülepäevane raviskeem ei saa HPA telje allasurumist ära hoida, kui raviks kasutatakse näiteks deksametasooni. Lisaks tuleb rangelt järgida ravirežiimi. Manustamisgraafikust mittejärgimine või esimese päeva annuse muutmine ei takista HPA supressiooni.

Igapäevast kortikosteroidravi kasutatakse haiguse ägenemise korral ja mõnede haiguste raviks, mida saab ravida ainult igapäevase režiimiga (nt temporaalne arteriit, pemphigus vulgaris). Juhul, kui päevane režiim on vältimatu, saab HPA supressiooni minimeerida, kui kogu päevane annus võetakse korraga hommikul väikseima võimaliku annusega. Igapäevane üheannuseline režiim on peaaegu sama efektiivne kui jagatud annustega raviskeem. Kuid erinevalt ülepäevasest raviskeemist on Cushingi sündroomi tekkerisk suurem.

Igapäevaselt ülepäeviti vahetamine

Enamik patsiente, kelle igapäevane ravi paraneb, võivad minna üle alternatiivsele raviskeemile (vt erandeid ülalt). See võimaldab teil minna üle vähem valulikule raviskeemile, kaotamata kontrolli haiguse üle. Erinevalt annuse vähendamisest ei muutu kogu võetud annus. Üleminek toimub nii, et esimesel päeval suurendatakse annust järk-järgult ja teisel päeval vähendatakse annust kuni kahekordse annuse võtmiseni ülepäeviti, ilma täiendavate ravimiteta vahepealsel päeval.

Ülemineku kiirus sõltub põhihaiguse aktiivsusest, ravi kestusest, HPA supressiooni astmest ja patsiendi kliinilisest seisundist. Näitlik üleminekurežiim on suurendada annust esimesel päeval ja vähendada annust teisel päeval 10 mg kaupa prednisooni (või samaväärset annust), kui päevane annus oli üle 40 mg, ja 5 mg kaupa, kui ööpäevane annus on suurem. annus oli 20 kuni 40 mg. Alla 20 milligrammi annuste korral peaks samm olema 2,5 milligrammi. Muutuste vaheline intervall on vahemikus 1 päev kuni mitu nädalat ja määratakse empiiriliselt, võttes aluseks patsiendi kliinilise vastuse. Oluline on meeles pidada, et enamikul patsientidel, kes on võtnud kortikosteroide igapäevase ajakava alusel rohkem kui 2–4 nädalat, on HPA supressioon.

Annuse vähendamine ja ravi katkestamine

Kortikosteroidravi järsk katkestamine rohkem kui üheks kuuks annusega üle 20...30 mg prednisooni päevas võib põhjustada põhihaiguse äkilist ägenemist või võõrutussündroomi. Puuduvad tõestatud viisid HPA taastumise kiirendamiseks. On vaja kontrollida haiguse ilminguid ja vähendada annust empiiriliselt, jälgides haiguse äkilist ägenemist või neerupealiste puudulikkuse tunnuseid (posturaalne hüpotensioon, nõrkus ja seedetrakti häired).

Empiiriline lähenemisviis annuse vähendamiseks füsioloogilise tasemeni on muuta 10 mg prednisooni või selle ekvivalenti iga 1–3 nädala järel, kui algannus oli suurem kui 40 mg päevas. Kui annus oli alla 40 milligrammi, on samm 5 milligrammi. Kui prednisooni füsioloogiline annus (5–7,5 mg) on ​​saavutatud, võib patsiendi üle viia 1 mg prednisooni tablettidele või samaväärsele hüdrokortisooni annusele, et annust saaks veelgi vähendada väiksemate sammudega. Seejärel saab iganädalast või kahenädalast vähendamist teha 1 milligrammi kaupa.

Annuse vähendamise protsessis tekib mõnel patsiendil võõrutussündroom, mida iseloomustavad depressioon, müalgia, artralgia, anoreksia, peavalu ja iiveldus. Uuringud ei ole suutnud kindlaks teha seost nende omaduste ja kortisooli või 17-hüdroksükortikosteroidi taseme vahel. Enamasti tekkisid kaebused siis, kui tase oli normaalne. HPA vastus oli ka paljudel nendel patsientidel normaalne. Selle sündroomi tekkemehhanismid ei ole teada, kuid näivad olevat seotud annuse vähendamise kiirusega.

Steroidravist põhjustatud neerupealiste puudulikkuse tuvastamine

Stressi (sh operatsiooni) ootuses on oluline teada HPA telje seisundit ja seda, kas on vaja täiendavat steroidravi. Nagu varem märgitud, on HPA supressiooni algust ja kestust väga raske ennustada, mistõttu on HPA telje testimine kasulik otsustamaks, kas patsient vajab täiendavat steroidravi. Sel juhul on kosüntropiini (sünteetiline ACTH) kasutamine mugav, ohutu ja tõhus viis HPA telje testimiseks. Kui kortisooli kontsentratsioon 60 minuti pärast on suurem kui 18 kruusi/dl või kui algväärtus on tõusnud vähemalt 10 kruusi/dl, siis on neerupealiste reaktsioon piisav, et võimaldada patsiendil taluda üldanesteesiaga samaväärset stressi. Testi saab teha, kasutades 100 kruusi CRH intravenoosselt. Kui patsiendil ei ole adekvaatset neerupealiste reaktsiooni, tuleb ägeda stressi leevendamiseks määrata täiendavat kortikosteroidravi. Tavaliselt kasutatakse hüdrokortisooni. Olenevalt stressi tõsidusest kasutatakse 100-400 milligrammi hüdrokortisooni ööpäevas jagatud annustena. Annusevahemiku alumine ots (100 milligrammi) vastab seedetrakti häirete, gripi või hamba väljatõmbamise stressile. Tõsise stressi korral (trauma või operatsioon) tuleb patsiendile manustada 100 mg parenteraalset hüdrokortisooni iga 6-8 tunni järel. Kui erakorraline arstiabi ei ole kättesaadav, patsient on teadvuseta või ei saa suukaudseid steroide võtta, tuleb parenteraalseks manustamiseks kasutada eelnevalt ettevalmistatud süstalt, mis sisaldab 4 milligrammi deksametasooni.

Patsiendi koolitus

Steroidide kasutamisel tuleb olla ettevaatlik patsientidel, kelle vaimne seisund või intelligentsus võib HPA supressiooni ohu tõttu olla mõjutatud. Patsiente, kes saavad kortikosteroidide vaheldumisi raviskeeme, tuleb juhendada, kui oluline on raviskeemi järgimine ja ravimi võtmine enne kella 8.00, et minimeerida HPA supressiooni riski. Patsiente tuleb teavitada annuse suurendamise vajadusest stressi või haiguse korral kogu kortikosteroidravi ajal. Patsiendid peaksid mõistma vajadust pöörduda arsti poole ja suurendada ravimi annust, kui nad on füüsilise või psühholoogilise stressi all.

Paljud patsiendid kardavad steroidravi katkestamist või keelduvad steroidide annust vähendamast, kartes põhihaiguse kordumist. Pikaajalise ravi kõrvaltoimete üksikasjalik ülevaade on vajalik, et selgitada annuse vähendamise vajadust ja kortikosteroidide kasutamise lõpetamise soovitavust. Juhtudel, kui on vajalik igapäevane suurte annustega ravi, saab psühhiaatrilisi kõrvaltoimeid (sealhulgas Cushingi sündroomi) vähendada, teavitades patsienti nende esinemise tõenäosusest ja pöörduvusest.

Põhilised, aeglase toimega põletikuvastased ravimid: metotreksaat, sulfasalasiin, klorokiin, auronofiin

metotreksaat, süstelahuse kontsentraat, süstelahuse lüofilisaat, süstelahus, tabletid, kaetud tabletid - kasvajavastane aine - antimetaboliit.

Toimemehhanism. Kasvajavastane, antimetaboliitrühma kuuluv tsütostaatiline aine inhibeerib dihüdrofolaatreduktaasi, mis osaleb dihüdrofoolhappe redutseerimisel tetrahüdrofoolhappeks (puriini nukleotiidide ja nende derivaatide sünteesiks vajalike süsinikfragmentide kandja).

Inhibeerib sünteesi, DNA paranemist ja raku mitoosi. Toime suhtes on eriti tundlikud kiiresti prolifereeruvad koed: pahaloomuliste kasvajate rakud, luuüdi, embrüo rakud, soole limaskesta epiteelirakud, põis ja suuõõne. Koos kasvajavastase toimega on sellel ka immunosupressiivne toime.

Farmakokineetika. Suukaudne imendumine sõltub annusest: kui võtta 30 mg / ruutmeetri kohta, imendub see hästi, keskmine biosaadavus on 60%. Imendumine väheneb, kui seda manustatakse annustes, mis on suuremad kui 80 mg/m2 (arvatavasti küllastumise tõttu).

Leukeemiaga lastel on imendumine vahemikus 23 kuni 95%. TCmax - 40 min-4 h suukaudsel manustamisel ja 30-60 min intramuskulaarsel manustamisel. Toit aeglustab imendumist ja vähendab Cmax-i. Suhtlemine plasmavalkudega - umbes 50%, peamiselt albumiiniga. Jaotusruumala on 0,18 l/kg.

Terapeutilistes annustes võtmisel, olenemata manustamisviisist, ei tungi see praktiliselt BBB-sse (pärast intratekaalset manustamist saavutatakse CSF-s kõrge kontsentratsioon). Tungib rinnapiima.

Pärast suukaudset manustamist metaboliseerub see osaliselt soolefloora poolt, põhiosa - maksas (olenemata manustamisviisist) koos farmakoloogiliselt aktiivse polüglutamiini vormi moodustumisega, mis pärsib ka dihüdrofolaadi reduktaasi ja tümidiini sünteesi.

T1/2 patsientidel, kes saavad ravimit vähem kui 30 mg / ruutmeetri kohta, on algfaasis 2-4 tundi ja lõppfaasis (mis on pikk) - 3-10 tundi, kui kasutatakse väikest ja 8-15 tundi. tundi - ravimi suurte annuste kasutamisel. Kroonilise neerupuudulikkuse korral võivad ravimi eliminatsiooni mõlemad faasid oluliselt pikeneda.

See eritub peamiselt neerude kaudu muutumatul kujul glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsekretsiooni teel (intravenoosse manustamise korral eritub 80–90% 24 tunni jooksul), kuni 10% eritub sapiga (koos järgneva reabsorptsiooniga soolestikus). Neerufunktsiooni kahjustusega, raske astsiidi või transudaadiga patsientidel on ravimi eliminatsioon oluliselt aeglustunud. Korduval manustamisel koguneb see kudedesse polüglutamaatide kujul.

Näidustused. Rinnavähk, epidermoidne pea- ja kaelavähk, kopsuvähk (väike- ja mitteväikerakk), trofoblastsed kasvajad (emaka koorionepitelioom, hüdatidiformne mutt, sealhulgas hävitav), emakakaelavähk, munasarjavähk, põievähk, jämesoolevähk, söögitoru vähk, maovähk , kõhunäärmevähk, munandivähk, äge lümfoblastne leukeemia, ajukelme leukeemiline infiltratsioon (ennetamine ja ravi), äge müeloidleukeemia, mitte-Hodgkini lümfoomid (peamiselt lümfosarkoom, eriti lastel ja Burkitti lümfoom), lümfogranulomatoos, seente mükoos, mitte- metastaatiline osteosarkoom, pehmete kudede sarkoom, meningeaalvähk.

Psoriaasi rasked vormid, psoriaatiline artriit, reumatoidartriit, dermatomüosiit, SLE, anküloseeriv spondüliit.

Vastunäidustused.Ülitundlikkus, immuunpuudulikkus, rasedus, imetamine.

Psoriaasi ja reumaatiliste haiguste ravis (valikuline): luuüdi hematopoeesi tõsine pärssimine, raske maksa-/neerupuudulikkus.

Pahaloomuliste kasvajate ravis (valikuline): atsiduuria (uriini pH alla 7), luuüdi hematopoeesi pärssimine.

Doseerimine. Sees, in / m, in / in, in / a või intratekaalselt (bensüülalkoholi sisaldava säilitusainega ravimit ei tohi kasutada intratekaalseks manustamiseks ja suurte annuste raviks).

Tablette võetakse suu kaudu enne sööki, ilma närimiseta. Annused ja ravi tähtajad määratakse individuaalselt sõltuvalt keemiaravi režiimist, näidustustest, ravirežiimist, patsiendi "vastusest" ja talutavusest, mis arvutatakse kehapinna või kehakaalu alusel.

Annused üle 100 mg / ruutmeetri manustatakse ainult tilguti (lahus või kontsentraat lahjendatakse eelnevalt 5% dekstroosi lahusega (10 mg - 0,5-1 l dekstroosi lahust) ja kaltsiumfolinaadi katte all.

Reumatoidartriidi korral on algannus tavaliselt 7,5 mg üks kord nädalas korraga või 2,5 mg iga 12 tunni järel (kokku 3 korda nädalas). Optimaalse efekti saavutamiseks võib nädalast annust suurendada (mitte rohkem kui 20 mg), seejärel tuleb annust vähendada madalaima efektiivse annuseni.

Psoriaasi korral on algannused suukaudselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt 7,5-25 mg nädalas üks kord või 2,5 mg 12-tunniste intervallidega 3 korda nädalas kuni piisava toime saavutamiseni, kuid mitte rohkem kui 30 mg nädalas. Tavaliselt suurendatakse annust järk-järgult, optimaalse toime saavutamisel vähendatakse annust madalaima efektiivse annuseni.

Kõrvalmõju. Hematopoeetiliste organite küljelt: leukopeenia ja trombotsütopeenia, pantsütopeenia, aneemia (sh aplastiline), neutropeenia, agranulotsütoos, eosinofiilia, lümfadenopaatia, lümfoproliferatiivsed haigused, hüpogammaglobulineemia.

Seedesüsteemist: anoreksia, iiveldus, oksendamine, stomatiit, igemepõletik, farüngiit, enteriit, erosioon- ja haavandilised kahjustused ning seedetrakti verejooks (sealhulgas melena, hematemees), hepatotoksilisus (äge hepatiit, fibroos ja maksatsirroos, maksapuudulikkus, suurenenud hüpoalbumiin, "maksa" transaminaaside aktiivsus), pankreatiit.

Närvisüsteemist: peavalu, unisus, düsartria, afaasia, hemiparees, parees, krambid; suurtes annustes kasutamisel - kognitiivsete funktsioonide mööduv kahjustus, emotsionaalne labiilsus; kolju ebatavaline tundlikkus, entsefalopaatia (sealhulgas leukoentsefalopaatia).

Naha küljelt: erütematoosne lööve, nahasügelus, urtikaaria, valgustundlikkus, naha pigmentatsioonihäired, alopeetsia, ekhümoos, telangiektaasia, akne, furunkuloos, multiformne erüteem (sealhulgas Stevensi-Johnsoni sündroom), toksiline epidermaalne nekrolüüs, naha haavandid ja nekroos, eksfoliatiivne dermatiit.

Nägemisorgani küljelt: konjunktiviit, nägemiskahjustus (sealhulgas mööduv pimedus).

Hingamissüsteemist: harva - kopsufibroos, hingamispuudulikkus, alveoliit, interstitsiaalne pneumoniit (sh surmaga lõppev), KOK.

CCC-st: perikardiit, perikardi efusioon, vererõhu langus, trombemboolia (sh arteriaalne tromboos, aju tromboos, süvaveenide tromboos, võrkkesta veenide tromboos, tromboflebiit, kopsuemboolia).

Urogenitaalsüsteemist: raske nefropaatia või neerupuudulikkus, asoteemia, tsüstiit, hematuria, proteinuuria, spermatogeneesi ja ovogeneesi kahjustus, mööduv oligospermia, libiido langus, impotentsus, düsmenorröa, tupest väljumine, günekomastia, viljatus, raseduse katkemine, loote arenguhäired.

Lihas-skeleti süsteemi küljelt: artralgia, müalgia, osteoporoos, osteonekroos, luumurrud.

Infektsioonid: eluohtlikud oportunistlikud infektsioonid (sealhulgas pneumocystis pneumoonia), CMV (sealhulgas CMV kopsupõletik), sepsis (sealhulgas surmaga lõppev), nokardioos, histoplasmoos, krüptokokoos, Herpes zosteri ja Herpes simplexi (sh dissemineeritud) põhjustatud infektsioonid.

Muud: vaskuliit, suhkurtõbi, lümfoom (sh pöörduv), kasvaja lüüsi sündroom, pehmete kudede nekroos, anafülaktoidsed reaktsioonid, äkksurm.

Reumatoidartriidi ravis:üle 10% - "maksa" transaminaaside aktiivsuse suurenemine, iiveldus, oksendamine; 3-10% - stomatiit, trombotsütopeenia (alla 100 tuhat / μl); 1-3% - nahalööve, sügelus, dermatiit, kõhulahtisus, alopeetsia, leukopeenia (alla 3000/µl), pantsütopeenia, pearinglus, interstitsiaalne pneumoniit; muu - hematokriti langus, peavalu, infektsioonid (sealhulgas ülemised hingamisteed), anoreksia, artralgia, valu rinnus, köha, düsuuria, ebamugavustunne silmades, ninaverejooks, palavik, liigne higistamine, tinnitus, vaginaalne valik.

Psoriaasi ravis: alopeetsia, valgustundlikkus, naha põletustunne, harva - valulikud erosiooninaastud nahal.

Juveniilse reumatoidartriidi ravis:"maksa" transaminaaside aktiivsuse tõus (14%), seedetrakti düsfunktsioon (11%), sh. iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, stomatiit (2%), leukopeenia (2%), peavalu (1,2%), alopeetsia (0,5%), pearinglus (0,2%), nahalööve (0,2%).

Üleannustamine. Ravi: spetsiifilise antidoodi – kaltsiumfolinaadi – kasutuselevõtt niipea kui võimalik, eelistatavalt esimese tunni jooksul, annuses, mis on võrdne metotreksaadi annusega või sellest suurem; järgnevaid annuseid manustatakse vastavalt vajadusele, sõltuvalt metotreksaadi kontsentratsioonist vereseerumis. Metotreksaadi ja/või selle metaboliitide sadestumise vältimiseks neerutuubulitesse viiakse läbi keha niisutamine ja uriini leelistamine, mis kiirendab metotreksaadi eritumist.

Interaktsioon. Suurendab kumariini või indandiooni derivaatide antikoagulandi aktiivsust ja/või suurendab verejooksu riski, vähendades prokoagulandi faktori sünteesi maksas ja häirides trombotsüütide moodustumist.

Suurendab kusihappe kontsentratsiooni veres, seetõttu võib samaaegse hüperurikeemia ja podagraga patsientide ravimisel olla vajalik podagravastaste ravimite (allopurinool, kolhitsiin, sulfiinpürasoon) annuse kohandamine; urikosuuriliste podagravastaste ravimite kasutamine võib suurendada nefropaatia tekkeriski, mis on seotud kusihappe suurenenud moodustumisega metotreksaadiga ravi ajal (eelistatult allopurinooli kasutamisel).

Salitsülaatide, fenüülbutasooni, fenütoiini, sulfoonamiidide, sulfonüüluurea derivaatide, aminobensoehappe, pürimetamiini või trimetoprimi, mitmete antibiootikumide (penitsilliin, tetratsükliin, klooramfenikool), kaudsete antikoagulantide ja lipiidide taset alandavate ravimite (kolesteroolitaset alandavate ravimite) samaaegne manustamine metotreksaadi seost albumiiniga ja/või tubulaarsekretsiooni vähenemist, mis mõnel juhul võib viia tõsiste toksiliste mõjudeni, mõnikord isegi surmaga lõppeda.

MSPVA-d metotreksaadi suurte annuste taustal suurendavad kontsentratsiooni ja aeglustavad viimase eliminatsiooni, mis võib põhjustada surma raske hematoloogilise ja seedetrakti mürgistuse tõttu. Soovitatav on lõpetada fenüülbutasooni võtmine 7-12 päeva, piroksikaami 10 päeva, diflunisaali ja indometatsiini võtmine 24-48 tundi, ketoprofeeni ja MSPVA-de võtmine lühikese T1 / 2 12-24 tundi enne metotreksaadi infusiooni mõõdukates ja suurtes annustes ning vähemalt 12 tundi (olenevalt metotreksaadi kontsentratsioonist veres) pärast selle lõppu. MSPVA-de kombineerimisel väikeste metotreksaadi annustega (võib-olla väheneb metotreksaadi eritumine neerutuubulite kaudu) tuleb olla ettevaatlik.

Tubulaarset sekretsiooni blokeerivad ravimid (nt probenetsiid) suurendavad metotreksaadi toksilisust, vähendades selle eritumist neerude kaudu.

Seedetraktis halvasti imenduvad antibiootikumid (tetratsükliinid, klooramfenikool) vähendavad metotreksaadi imendumist ja häirivad selle metabolismi normaalse soole mikrofloora pärssimise tõttu.

Retinoidid, asatiopriin, sulfasalasiin, etanool ja teised hepatotoksilised ravimid suurendavad hepatotoksilisuse riski.

L-asparaginaas vähendab metotreksaadi kasvajavastast toimet, pärssides rakkude replikatsiooni.

Dilämmastikoksiidiga anesteesia võib põhjustada ettearvamatu raske müelosupressiooni ja stomatiidi teket.

Atsükloviir parenteraalseks kasutamiseks metotreksaadi intratekaalse manustamise taustal suurendab neuroloogiliste häirete tekke riski.

Tsütarabiini kasutamine 48 tundi enne või 10 minuti jooksul pärast ravi alustamist metotreksaadiga võib põhjustada sünergilise tsütotoksilise toime teket (hematoloogiliste parameetrite kontrolli alusel on soovitatav annust kohandada).

Hematotoksilised ravimid suurendavad metotreksaadi hematotoksilisuse riski.

Vähendab teofülliini kliirensit.

Suukaudseks manustamiseks mõeldud neomütsiin võib vähendada suukaudsel manustamisel kasutatava metotreksaadi imendumist.

Mitmel psoriaasi või mükoosiga patsientidel, keda raviti metotreksaadiga koos PUVA-raviga (metoksaleen ja UVR), on diagnoositud nahavähk.

Kombinatsioon kiiritusraviga võib suurendada luuüdi supressiooni riski.

Metotreksaat võib vähendada immuunvastust vaktsineerimisele, seega on elus- ja inaktiveeritud viirusvaktsiinide manustamise vaheline intervall 3 kuni 12 kuud.

Auronofin

keemiline nimetus. (1 - tio - beeta - D - glükopürasinato) (trietüülfosfiin) kuld 2, 3, 4, 6 - tetraatsetaat

Farmakoloogiline toime. Suukaudne kullapreparaat (sisaldab 29% Au), on põletikuvastase toimega. Toimemehhanism ei ole täielikult välja selgitatud: arvatakse, et rakulise immuunsuse pärssimine on tingitud Au 3+ imendumisest monotsüütide ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide poolt, mis põhjustab fagotsütoosi pärssimist ja lüsosomaalsete ensüümide blokeerimist. Vähendab leukotsüütide ja lümfotsüütide sulfhüdrüülsüsteemide ja ensüümkomplekside aktiivsust, mis viib Ig ja reumatoidfaktori kontsentratsiooni vähenemiseni, pärsib kollageeni ja Pg sünteesi.

Terapeutiline toime areneb järk-järgult ja seda täheldatakse 3-4 kuu (mõnikord 6 kuu) pärast ravimi võtmise hetkest.

Farmakokineetika. Imendumine pärast suukaudset manustamist - 25%. Side plasmavalkudega - 60%. Css märgitakse 3 kuud pärast ravi algust, annuses 6 mg / päevas on see 68 μg / ml.

See metaboliseerub maksas kiiresti (muutumatut auranofiini veres praktiliselt ei tuvastata). T1/2 veres - 21-31 päeva, kudedes - 42-128 päeva. See eritub neerude kaudu (60%) ja sapiga.

Näidustused. Reumatoidartriit (ravi ja profülaktika varajase röntgeni muutuste tuvastamisel liigestes), psoriaatiline artriit, Felty sündroom.

Vastunäidustused. Ülitundlikkus, CHF, krooniline neerupuudulikkus, hepatiit (aktiivne faas), luuüdi hematopoeesi pärssimine, eksfoliatiivne dermatiit, enterokoliit, rasedus, imetamine, kahheksia, urtikaaria, ekseem, nahalööve.

Annustamisrežiim. Toas: täiskasvanud - 6 mg / päevas; lapsed - 0,1 mg / kg / päevas, jagatuna 2 annuseks.

4-kuulise vastuvõtu ebaefektiivsuse ja hea talutavusega on võimalik annust suurendada täiskasvanutele kuni 9 mg / päevas, jagatuna 3 annuseks, lastele - kuni 0,2 mg / kg / päevas. Ravi ebaefektiivsuse korral järgmise 3 kuu jooksul tühistatakse ravim.

Kõrvalmõjud. Närvisüsteemist ja sensoorsetest organitest: letargia, hallutsinatsioonid, epilepsiahood, konjunktiviit.

Hingamissüsteemist: farüngiit, trahheiit, interstitsiaalne kopsupõletik, pneumofibroos.

Seedesüsteemist: igemepõletik, glossiit, stomatiit, oksendamine, kõhulahtisus või kõhukinnisus, gastralgia, gastriit, nekrotiseeriv enteriit, haavandiline enterokoliit, koliit, seedetrakti verejooks, kolestaas, sapikivitõbi, hepatiit, maksapuudulikkus.

Urogenitaalsüsteemist: nefrootiline sündroom koos massilise proteinuuriaga, neerupuudulikkus, vaginiit.

Hematopoeetilisest süsteemist: agranulotsütoos, pantsütopeenia, aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia.

Allergilised reaktsioonid: nahalööbed, nahasügelus, eosinofiilia, dermatiit, hüpertermia.

Interaktsioon. Kokkusobimatu penitsilliinide, levamisooli, klorokviiniga; ühildub mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Kõrvaltoimeid suurendavad tsütostaatikumid, hepatotoksilised ja nefrotoksilised ravimid, penitsillamiin.

Müelotoksilised ravimid suurendavad ravimi hematotoksilist toimet.

Erijuhised. Enne ravi alustamist ja ravi ajal on vajalik jälgida perifeerse vere pilti (Hb-sisaldus, trombotsüütide arv), neerufunktsiooni (uurea kontsentratsioon, kreatiniinisisaldus, valgusisaldus uriinis), maksafunktsiooni ("maksa" transaminaaside aktiivsus). esimene raviaasta - kord kuus, teine ​​- iga 2-3 kuu tagant. Kui proteinuuria ületab 1 g päevas, tuleb ravi katkestada.

sulfasalasiin, enterokattega tabletid.

Farmakoloogiline rühm - antimikroobne ja põletikuvastane soolestiku aine.

Farmakoloogiline toime. Antimikroobsel soolestiku vahendil sulfanilamiidil on ka põletikuvastane toime. Kasutamise võimalus mittespetsiifilise koliidi ravis on seotud sulfasalasiini võimega selektiivselt akumuleeruda sooleseina sidekoes koos 5-aminosalitsüülhappe (5-ASA) vabanemisega, millel on põletikuvastane toime. sulfapüridiin, millel on antimikroobne bakteriostaatiline toime, konkureeriv PABA antagonist.

Toimib diplokokkide, streptokokkide, gonokokkide, Escherichia coli vastu.

Farmakokineetika. Imendumine - 10%, läbib soole mikrofloora lõhustamist sulfapüridiini moodustumisega - 60-80 ja 25% 5-ASA. Suhtlemine sulfasalasiini plasmavalkudega - 99%, sulfapüridiiniga - 50%, 5-ASA - 43%.

Sulfapüridiin metaboliseeritakse maksas hüdroksüülimise teel inaktiivsete metaboliitide moodustumisega, 5-ASA - atsetüülimise teel. T1 / 2 sulfasalasiin - 5-10 tundi, sulfapüridiin - 6-14 tundi, 5-ASA - 0,6-1,4 tundi Eritub läbi soolestiku - 5% sulfapüridiini ja 67% 5-ASA, neerud - 75-91% imendunud sulfasalasiinist (3 päeva jooksul).

Näidustused. Mittespetsiifiline haavandiline koliit.

Vastunäidustused. Ülitundlikkus, maksa- ja/või neerupuudulikkus, aneemia, porfüüria, kaasasündinud glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus; laktatsiooniperiood, laste vanus (kuni 5 aastat).

Doseerimine. Sees, 1 g 4-6 korda päevas, 2-3 nädala jooksul, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine 0,5-1 g võrra iga 5-7 päeva järel; ravikuur võib kesta kuni 4-6 kuud. 5-7-aastased lapsed - 0,25-0,5 g 3-6 korda päevas, üle 7-aastased - 0,5 g 3-6 korda päevas.

Kõrvalmõju. Peavalu, pearinglus, düspepsia: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, isutus; vere segunemine väljaheites, interstitsiaalne pneumoniit, ravimitest põhjustatud hepatiit, valgustundlikkus, uriini värvumine oranžikaskollaseks värvuseks, agranulotsütoos, leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia, allergilised reaktsioonid: toksiline epidermaalne nekrolüüs (Lyell'i eksudatiivne sündroom) Johnsoni sündroom), anafülaktiline šokk.

Interaktsioon. Tugevdab antikoagulantide, epilepsiavastaste ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite toimet, samuti tsütostaatikumide, immunosupressantide, hepatotoksiliste ja nefrotoksiliste ravimite kõrvaltoimeid.

Luuüdi hematopoeesi pärssivad ravimid suurendavad müelosupressiooni riski.

Klorokviin(Delagil), tabletid. Farmakoloogiline rühm - malaariavastane aine.

Farmakoloogiline toime. Algloomavastane aine, sellel on ka immunosupressiivne ja põletikuvastane toime. Põhjustab igat tüüpi Plasmodium'i aseksuaalsete erütrotsüütide vormide surma. Sellel on gametotsiidne toime, välja arvatud Plasmodium falciparum (näitab gametotsiidivastast toimet). Nukleiinhapete sünteesi pärssimise tõttu on sellel mõõdukalt väljendunud immunosupressiivne ja mittespetsiifiline põletikuvastane toime.

Farmakokineetika. Pärast suukaudset manustamist imendub see seedetraktist kiiresti ja peaaegu täielikult. Cmax saavutatakse 2...6 tunniga.55% seondub plasma albumiiniga. See levib kiiresti läbi keha organite ja kudede (maks, neerud, põrn, kopsud). See läbib kergesti BBB ja platsentat.

See metaboliseerub vähesel määral (25%). Eritub neerude kaudu aeglaselt (70% - muutumatul kujul). T1/2 - 1-2 kuud

Võib koguneda neerupuudulikkuse korral. Uriini happelise reaktsiooni korral eliminatsiooni kiirus suureneb, leeliselise korral suureneb.

Näidustused. Malaaria (igat tüüpi ennetamine ja ravi), sooleväline amööbias, amööbne maksaabstsess, SLE (kroonilised ja alaägedad vormid), reumatoidartriit, skleroderma, fotodermatoos, tardiivne nahaporfüüria.

Vastunäidustused. Ülitundlikkus, maksa- ja/või neerupuudulikkus, luuüdi hematopoeesi pärssimine, rasked arütmiad, psoriaatiline artriit, neutropeenia, porfürinuuria, rasedus.

Doseerimine. Sees, malaaria ennetamiseks - 0,5 g esimesel nädalal 2 korda, seejärel 1 kord alati samal nädalapäeval. Malaaria ravi toimub vastavalt järgmisele skeemile: 1 päev üks kord 1 g, 6-8 tunni pärast - 0,5 g, 2. ja 3. ravipäeval - 0,75 g päevas 1 annusena. Vajadusel - sisse/sisse tilguti.

Amöbiaasi korral - 0,5 g 3 korda päevas 7 päeva jooksul, seejärel - 0,25 g 3 korda päevas veel 7 päeva, seejärel - 0,75 g 2 korda nädalas 2-6 kuud.

Reumatoidartriidiga - 0,25 g 2 korda päevas 7 päeva jooksul, seejärel - 0,25 g päevas 12 kuu jooksul.

SLE-ga - iga päev 0,25-0,5 g.

Fotodermatoosiga - 0,25 g päevas 1 nädala jooksul, seejärel - 0,5-0,75 g nädalas.

Kõrvalmõju. Seedesüsteemist: iiveldus, oksendamine, gastralgia.

Närvisüsteemist: pearinglus, peavalu, unehäired, psühhoos, epilepsiahood.

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt: müokardi kahjustus koos muutustega EKG-s, vererõhu langus.

Sensoorsetest organitest: pikaajalisel kasutamisel - sarvkesta hägustumine, võrkkesta kahjustus, nägemise hägustumine, kohin kõrvades.

Allergilised reaktsioonid: dermatiit, valgustundlikkus.

Muu: müalgia, leukopeenia, naha ja juuste värvimuutus.

Igal ravimil, nagu medalil, on kaks poolt: ühelt poolt ravitoime ja teiselt poolt kõrvalmõjud.

Kahjutud ravimid, mis toovad tervist kahjustamata ainult kasu, pole suured mõistused kahjuks veel välja mõelnud.

Sellises kahes olukorras peab raviarst enne patsiendile ravimi määramist hoolikalt kaaluma ravimi kasulikkust ja selle toimest tulenevat kahju.

Kirjad meie lugejatelt

Teema: Vanaema veresuhkur normaliseerus!

Saatja: Christina [e-postiga kaitstud])

Saaja: saidi administreerimine

Kristina
Moskva linn

Minu vanaema on pikka aega põdenud diabeeti (tüüp 2), kuid viimasel ajal on tekkinud tüsistused jalgades ja siseorganites.

Glükokortikoidid on teatud tüüpi inimhormoonid, mida toodavad neerupealised või õigemini nende koor. Nad osalevad aktiivselt kehas toimuvates protsessides. Sellised hormoonid hakkavad toimima eelkõige hädaolukordades: šokk, stress, trauma. See on põhjus, miks neid kasutatakse meditsiinis, et tagada põletikuvastane ja allergiavastane toime.

Nende töö mehhanism on ligikaudu järgmine:

1. hormoon, sattudes rakku, mõjutab retseptoreid;
2. aktiveeruvad geenid, mis reguleerivad organismi immuunvastust;
3. geenide aktiivne töö vähendab põletikku ja pärsib patsiendi immuunsüsteemi.

Samuti stimuleerivad glükokortikoidhormoonid veresooni ahenema, mis muudab need vähem läbilaskvaks, samal ajal aktiveerub maksarakkude töö. Seega on keha kaitstud toksiinide ja šoki eest.

Glükokortikoidravi näidustused:

• neerupealiste häired;
• lihas-skeleti süsteemi haigused;
• allergia;
• astma;
• nahahaigused;
• sarkoidoos;
• Crohni tõbi.

Kui patsiendil on astma või allergia, määratakse hormoonid inhalatsioonide kujul.

Kõrvalmõjud

Glükokortikoididel on suur mõju teiste hormoonide tootmisele organismis. Kilpnääre on kõige enam mõjutatud. Neerupealiste hormoonide mõjul väheneb selle aktiivsus.

Glükokortikoidravi kõrvaltoimed võib tinglikult jagada kahte rühma: lokaalsed ja süsteemsed.

Enamasti tekivad sellised soovimatud tagajärjed pärast hormooni sisaldavate inhaleeritavate ravimite kasutamist.

Patsient võib olla mures:

• sügelus ninas;
• sagedane aevastamine;
• higistamine ninaneelus;
• kandidoos suus;
• köha.

Reeglina on need ajutised ja kaovad täielikult pärast hormoonravi katkestamist.

Süsteemse iseloomuga kõrvaltoimete loetelu on palju muljetavaldavam. See sõltub peamiselt sellest, milline süsteem osutus kõige haavatavamaks.

Steroidravimid pärsivad täielikult neerupealiste toimet. Ja isegi pärast steroidide kaotamist ei suuda nad pikka aega uuesti "täisjõuga" töötada. Võõrutussündroom on ohtlik, kuna organism võib tunda ägedat glükokortikoidide puudust. Isegi väike vigastus või stress võib põhjustada kehale suurt kahju. Sellise hormooni puudusega inimene tunneb end loidana, apaatsena. Esineb isupuudus ja märkimisväärne kaalulangus.

Suurim murekoht on steroidide hüpotensiivne võime. Nende mõju all olevat survet on traditsiooniliste ravimitega äärmiselt raske ravida.

Steroidravimid pärsivad inimese immuunsust, peamiselt vähendades organismi vastupanuvõimet bakteriaalse iseloomuga infektsioonidele. Nakatumise oht sõltub otseselt glükokortikoidide annusest: mida suurem annus, seda suurem on risk. See mõju on tüsistuste tekke algpõhjus, mis sageli lõppeb surmaga.

Hormoonravi korral on infektsioonid kehas varjatud kujul, võimalik on ainult kehatemperatuuri tõus. Selliste kõrvalnähtude vältimiseks soovitatakse patsientidele enne ravi alustamist gripi- ja pneumokokivaktsiine. Samuti ei ole tuberkuliinitesti tegemine üleliigne.

Sageli põhjustavad glükokortikoidid patsientidel vaimseid häireid. See võib väljenduda kerge ärrituvusena ning raske depressiooni ja psühhoosina.

Sageli võib hormoonravi tagajärjeks olla isegi muutused patsiendi välimuses: kaalutõus, näo ümardamine, akne, lillad venitusarmid, verevalumid. Reeglina sellised kõrvaltoimed vähenevad või kaovad täielikult pärast annuse vähendamist.

Mis tahes ravimi nõutava annuse ületamine mõjutab negatiivselt patsiendi tervist ja heaolu. Glükokortikoidide üleannustamist ei juhtu nii sageli.

Diabeedi tõhusaks raviks kodus soovitavad eksperdid Dialife. See on ainulaadne tööriist:

• Normaliseerib vere glükoosisisaldust
• Reguleerib pankrease funktsiooni
• Eemaldage tursed, reguleerige veevahetust
• Parandab nägemist
• Sobib täiskasvanutele ja lastele
• Ei oma vastunäidustusi

Diabeetikutele soodushind!

Üleannustamise sümptomid:

• turse;
• elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas;
• krambid.

Äärmiselt harvadel juhtudel on võimalik kõhuvalu, kõrvetised, iiveldus ja oksendamine.

Hormonaalse ravimi üleannustamise esimeste sümptomite ilmnemisel tuleb selle tarbimine peatada. Ravi on sümptomaatiline. Spetsiifilist ravi ei tehta.

Kui patsient võtab mõnda ravimit regulaarselt, tuleb sellest enne glükokortikoidide väljakirjutamist arsti teavitada. Mõnede ravimite koostoimed võivad põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Mao happesust vähendavate ravimite samaaegne kasutamine steroididega nõrgendab viimaste toimet. Hormoonide ja aspiriini kombineeritud kasutamine võib provotseerida haavandite teket seedetraktis ja paratsetamooliga - selle toksilisuse mitmekordset suurenemist.

Glükoositaseme alandamiseks mõeldud ravimid kaotavad oma toime, kui neid kasutatakse paralleelselt glükokortikoididega. Steroidhormoonid kombinatsioonis diureetikumidega võivad provotseerida kaaliumi leostumist organismist.

Ettevaatlikult on vaja selliseid ravimeid võtta eakatele inimestele, maksatsirroosiga patsientidele, kuna sel juhul võib hormoonide toime suureneda.

Patsientidel, kes saavad immunosupressiivset hormoonravi, on elusvaktsiinide süstimine vastunäidustatud.

On teatud patsientide rühmi, kellele glükokortikoidravi on vastunäidustatud.

Need sisaldavad:

• haige;
• patsiendid, kellel on anamneesis psüühikahäired;
• seedetrakti haigustega patsiendid;
• raske hüpertensiooni ja/või südamepuudulikkusega patsiendid.

Ülejäänuid saab ravida hormoonraviga. Kõrvaltoimete riski minimeerimiseks peate hoolikalt jälgima oma tervist. Kui avastatakse mingeid patoloogiaid, tuleb sellest arsti teavitada.

Kõigil steroidravi saavatel patsientidel, olenemata nende tüübist ja tüübist, soovitatakse võtta vitamiini-mineraalide komplekse, erilist tähelepanu tuleb pöörata kaltsiumile ja D-vitamiinile. Mõnel juhul võib vaja minna insuliini.

Selguse ja tajumise hõlbustamiseks on tabelis ära toodud kõik kõrvaltoimed ja nende leevendamise meetodid.

Tabel: "Steroidravi kõrvaltoimed ja nende vähendamise viisid"

Kahjuks on ravi glükokortikoididega peaaegu alati seotud teatud kõrvaltoimete ilmnemisega. See on nii arsti kui ka patsiendi vastutus. Arst on kohustatud põhjalikult uurima patsiendi ajalugu, et välistada võetud ravimite kokkusobimatuse võimalus. Patsient peab omakorda rangelt järgima ravimite annust ja võtmise aega.

Glükokortikoidid on tõsised ravimid. Nende kasutamine peaks olema põhjendatud ainult äärmise vajadusega. Ravi peaks olema võimalikult lühike.

Hormoonide võtmine rikub igal juhul tasakaalu kehas. Peaasi, et tagajärjed patsiendile oleksid minimaalsed.

(Hinnuseid veel pole)

Kui teil on küsimusi või soovite oma arvamust, kogemust jagada - kirjutage allpool kommentaar.

Tatjana Mihaela

Kortikosteroidravimid on väga populaarsed paljude põletikuliste protsessidega kaasnevate haiguste ravis. Neid kasutatakse tavaliselt reumatoidartriidi ja muud tüüpi artriitide, maksapõletike (hepatiit), astma, haavandilise koliidi, Crohni tõve, allergiate, erinevate nahahaiguste ja dermatiidi, psoriaasi, ekseemi, kopsupõletiku ravis. , haavade, kasvajate, teatud tüüpi vähi ravis, erinevate autoimmuunhaiguste nagu luupus ja hulgiskleroos korral. Nimekiri on väga pikk. Olen kindel, et olen loetlenud enamiku haigustest, mida arstid ühel või teisel ajal üritavad ravida kortikosteroidide kasutamisega.

Need on saadaval tablettide, kreemide, süstide, siirupite ja isegi rektaalsete geelide kujul. Tõenäoliselt on enamik meist kunagi kasutanud neid ühel või teisel kujul või kasutanud leebemat sorti - hüdrokortisooni kreeme silma- ja nahahoolduseks.

Mis on kortikosteroidid?

Kortikosteroidid on hormoonid. Need, mida toodavad meie neerupealised, meie neerude peal asuvad näärmed, täidavad meie kehas palju olulisi funktsioone, näiteks:

Ainevahetusprotsesside toetamine, näiteks õigel ajal veresuhkru taseme tõstmine;

Soola ja vee tasakaalu reguleerimine (mineralokortikoidid) ja vererõhu kontroll;

Stressi vastusena tekkiva võitle-või-põgene reaktsiooni kontrollimine väljendub kõrgenenud veresuhkru tasemes, vererõhu tõusus, põletike mahasurumises stressiperioodidel;

Aidata kaasa normaalsele raseduse kulgemisele;

Kontrollida puberteedi protsessi lapsepõlves ja noorukieas;

Kontrollige neerude normaalset tööd.

Mida on oluline teada neerupealiste tööst

Neerupealiste toodetavate hormoonide hulgast on kõige huvitavamad stressihormoonid, need on adrenaliin ja kortisool. Need aitavad meil toime tulla potentsiaalselt ohtlike olukordadega, kui keha normaalsed reaktsioonid lakkavad ja keha läheb pingelisse valmisolekusse, et potentsiaalsele ohule koheselt reageerida – sellises seisundis saame teha vaid kahte asja: võidelda või ohu eest põgeneda. Sellises tugevas stressiseisundis tõuseb veresuhkur, tõuseb vererõhk, süda hakkab rohkem verd pumpama, suurenenud adrenaliini ja kortisooli tase annab kehale lisaenergiat, mis pärsib koheselt põletiku, kuna sel ajal peab keha tegema hoopis teisiti. ülesandeid ja mitte osaleda enesetervendamise protsessis. Pidage meeles, et kui olete ohus, ei ole teil aega haigeks jääda või lõõgastuda, mistõttu põletikulised protsessid on ajutiselt peatatud (nagu mainisin, need on alla surutud).

Kuid niipea, kui oht on möödas, naaseb keha järk-järgult lõdvestunud seisundisse, veresuhkru tase langeb, rõhk normaliseerub ja pärast seda juhtub väga sageli, et põletikulised protsessid taastuvad, me kõik teame, et pärast elu pingelisi olukordi täis perioodid Kui asjad tasapisi normaliseeruvad, kogeme sageli väiksemaid terviseprobleeme või depressiooni, mis olid stressis olnud perioodil alla surutud.

Sünteetilised kortikosteroidid toimivad

Sünteetilised kortikosteroidid toimivad samadel alustel kui looduslikud kortikosteroidid – annavad organismile võimaluse põletikku ajutiselt maha suruda. Tavaliselt nad neid ei ravi, vaid ainult pärsivad loomulikke infektsioonidele vastupanumehhanisme. Kortikosteroidide kasutamise lõpetamisel infektsioon tavaliselt taastub, sageli veelgi hullemas vormis, sest kehal on aega ravimiga harjuda ja see nõuab üha rohkem annuseid, lahendamata infektsiooni põhjustanud esmast probleemi. Tekib nõiaring.

Kortikosteroidid viivad keha pidevasse stressi- ja pingeseisundisse, mille tagajärjel pärsitakse immuunsüsteemi loomulikke mehhanisme, kuna immuunsüsteem saab töötada ainult siis, kui keha on lõdvestunud. Seega tunnistavad isegi arstid, et nende kasutamine tegelikult lükkab raviprotsessi edasi. Seega maskeerivad nad põletikulist protsessi vaid ajutiselt ja niipea, kui nende toime lõppeb (pill kestab mitu tundi), taastub probleem veelgi hullemal kujul.

Lisaks sellele blokeerivad sünteetilised kortikosteroidid looduslike kortikosteroidide võimet oma tööd teha, põhjustades neerupealiste talitlushäireid kõigil tasanditel, mis on juba tõsine oht.

Sünteetilised kortikosteroidid (kortisool) eksitavad ka teisi hormonaalseid näärmeid, eelkõige ajus paiknevat hüpofüüsi. Tema ülesanne on anda kehale korraldusi toota kortikosteroide. See kõik näib meie keha jaoks välise agressioonina ning kõik hormonaalsed näärmed hakkavad saatma ja vastu võtma valesid käsklusi, mille täitmine viib organismi üldise hormonaalse tasakaalutuseni, kuid see on tõesti tõsine oht.

Sünteetilised kortikosteroidid (nagu looduslikud kortikosteroidid) kaaperdavad kehas närviretseptoreid (pidage meeles, et äärmise ohu korral pole teil enam millegi muu jaoks aega), nii et loodusmeditsiini meetoditega pole edu saavutada. Looduslikud ravimid lihtsalt ei leia vabu retseptoreid, millele nad võiksid toimida, närvid on pidevalt pinges (ja kui närvid on pinges, pole paranemine võimalik), keha ei taastu (kõrge kortikosteroidide tasemega, mitte üks rakk, mitte üks kude võib taastuda), regeneratsiooni asemel on kõik elundid, koed ja rakud desorienteeritud ega funktsioneeri õigesti.

Kuna kortikosteroidid blokeerivad loomulikku immuunvastust ja takistavad paranemisprotsessi algust, kirjutavad arstid välja täiendavaid ravimeid, nagu antibakteriaalsed ja viirusevastased ained ning isegi immunosupressandid (ärge isegi küsige minult, miks immuunsupressandid hävitavad suure tõenäosusega immuunsüsteemi täielikult) , ja kõikvõimalikud muud kombinatsioonid.ravimid, mis jätkavad niigi kurnatud organismi hävitamist.

Kortikosteroidide pikaajaline kasutamine on organismi hävitamine selle puhtaimal kujul, see on kiire tee surmani.

Nende kasutamise tulemusena tekib täiesti uus haigus, mida nimetatakse Cushingi sündroomiks, mida kirjeldan lühidalt allpool.

Kokkupuude kortikosteroididega põhjustab tõsiseid kõrvaltoimeid, põhjustades Cushingi sündroomi, tõsist neerupealiste häiret, mis väljendub kortisooli (stressihormooni) liigses tootmises. Võimalike kõrvaltoimete loend on tohutu ja teid igava terminoloogiaga tüütamata tõstan esile järgmise:

Suurenenud söögiisu ja kaalutõus;

Rasva ladestumine rinnus, näol, ülaseljas, maos;

Vee ja soolade peetus, mis põhjustab turset ja turset;

kõrge vererõhk;

Diabeet;

Mustad ja sinised märgid (veresoonte hävitamine);

Hiline haavade paranemine;

Osteoporoos;

Katarakt, glaukoom – jah, inimene võib pimedaks jääda;

Akne haigus;

lihaste nõrkus;

Naha hõrenemine;

Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele;

maohaavand;

suurenenud higistamine;

Ebastabiilne meeleolu, psühholoogiliste probleemide, näiteks depressiooni esinemine;

Neerupealiste pärssimine

Kuna kortikosteroidid vähendavad vastupanuvõimet infektsioonidele, on kõiki esinevaid infektsioone raskem ravida.

Võimalike kõrvalprobleemide osaline loetelu sisaldab järgmisi haigusi: glaukoom, katarakt, verejooks seedetraktis, haavandid, pankreatiit, aseptiline luunekroos, osteoporoos, müopaatia, rasvumine, tursed, hüpertensioon, diabeetilised muutused ainevahetusprotsessides, unehäired, vaimsed häired häired, kaaliumi eemaldamine organismist, naha haprus. Pikaajalisel kasutamisel pärsivad need ravimid hüpofüüsi ja neerupealiste vahelist koostoimet. Isegi üks kuni kaks aastat pärast nende ravimite kasutamise lõpetamist võib reaktsioon stressile nõrgeneda.

Kortikosteroidide võtmisest põhjustatud kõrvaltoimete ravi.

Loodan, et nüüdseks saate aru, miks loodusravitsejad on šokeeritud, kui kuulevad, et keegi võtab kortikosteroide, ja keelduvad ravist inimesi nende võtmise ajal lihtsalt seetõttu, et sel hetkel puudub ravi. lihtsalt võimatu! Taastumine pärast kortikosteroidide võtmist võib kesta kuni kaks aastat. Naturopaatiline ravi võib aidata taastumisprotsessile kaasa, kuid uskuge mind, isegi siis võtab see palju aega. Näiteks võime kasutada järgmisi homöopaatilisi ravimeid:

Närvide taastamiseks mõeldud stressivastased preparaadid;

Erinevad preparaadid hormonaalseks tasakaalustamiseks;

Erinevad orgaanilised preparaadid nende elundite taastamiseks, mis on kahjustatud;

Immuunsuse taastamise vahendid, sõltuvalt iga patsiendi seisundist;

Teatud ravietapis oleks soovitav kasutada DNA parandavat ainet.

Looduslikud meetodid infektsioonide ja põletike raviks.

Seal on tohutult palju ravimeid ja ravimtaimi, millel on tugev põletikuvastane toime. Mainin vaid oma lemmiktaime – Salvei.

Homöopaatilises ravis kasutame erinevate vibratsioonide kombinatsioone, mis ravivad mitmel tasandil põletikke, hävitavad patogeenseid mikroorganisme, leevendavad põletikke kudedes ja tugevdavad immuunsüsteemi. Seetõttu koosneb põletikuvastane aine reeglina mitmest komponendist:

Viirusevastane komponent, mis hävitab igasuguseid viirusi, mis põhjustavad bakteriaalseid infektsioone;

Ravimid streptokokkide ja stafülokokkide vastu – need kahte tüüpi bakterid on enamiku inimkeha põletikuliste protsesside, sealhulgas luude ja liigeste põletiku algpõhjustajad (stafülokokk on võimeline tungima sügavale luuüdi ja tekitama tõsiseid probleeme), streptokokk esineb tavaliselt reuma korral ja on sageli reumatoidartriidi põhjus. Need bakterid on inimkehas alati olemas, nad muutuvad ohtlikuks ainult nõrgenenud immuunsuse korral, mis kaotab võime infektsiooniga toime tulla.

Muud antibakteriaalsed komponendid, mis aitavad toime tulla muud tüüpi infektsioonidega.

Interferooni vibratsioon ja muud vibratsioonid, mis tugevdavad immuunsüsteemi.

Sõltuvalt konkreetse patsiendi seisundist võib määrata ka muid komponente.

Homöopaatiline ravim Belladonna on väga huvitav põletikuvastane aine. See hämmastav ravimtaim, kui seda kasutatakse homöopaatilise ravimina, aitab väga hästi nii põletike kui ka kõrge vererõhu korral, kuid selle ravimi kasutamine sõltub mitmest tegurist ja patsiendi individuaalsetest sümptomitest.

Kortikosteroidid on neerupealiste koor. Tuntakse üle 40 kortikosteroidi, ainult osa neist (peamiselt aldosteroon) on steroidhormoonid, teised on nende ainevahetusproduktid. Kortikosteroidide sünteesi eelkäija kehas on ja sünteesiprotsess on hüpofüüsi kontrolli all.

Füsioloogilise toime järgi võib kortikosteroidid jagada kolme rühma. Esimese rühma kortikosteroidid – glükokortikoidid (hüdrokortisoon, kortikosteroon jt) – tõstavad veresuhkrut ja glükogeeni taset lihastes ja maksas, pärssides samal ajal glükoosi lagunemist lihaskoes. Glükokortikoidide mõju valkude metabolismile on kahekordne, näiteks hüdrokortisoon stimuleerib valgu teket maksas ja pärsib seda protsessi lihastes. Teine kortikosteroidide rühm – mineralokortikoidid ehk nn metallkortikoidid (aldosteroon) – reguleerib vee-soola ainevahetust. Kolmandasse rühma kuuluvad kortikosteroidid, identsed (vt) või neile lähedased (androsteroon).

Enamikul kortikosteroididel on mitmesugused toimed.

Vaata ka Hormoonid, steroidid.

Kortikosteroidid (kortikoidid) - neerupealiste koore hormoonid, mängivad olulist rolli inimese elus ja avaldavad tema kehale mitmekülgset mõju. Neerupealiste eemaldamine 1-2 nädala jooksul põhjustab inimese surma. Puhkeolekus moodustub kehas umbes 20 mg kortikosteroide päevas. Pärast hüpofüüsi adrenokortikotroopse hormooni kasutuselevõttu, mis stimuleerib nende vabanemist, suureneb neerupealiste koore hormooni hüdrokortisooni kogus 150 mg-ni.

Neerupealiste koorest oli võimalik saada märkimisväärne kogus erinevaid steroide, mis on keemiliselt suguhormoonidele lähedased. Äädikhappest sünteesitav kolesterool mängib olulist rolli kortikosteroidide biosünteesis.

Praegu on neerupealiste koorest eraldatud 41 steroidühendit. Neist kuuel androstaanist saadud ühendil on 18 või 19 süsinikuaatomit. Nende teket seostatakse neerupealiste kasvajate enneaegse puberteediga. Need on androgeense toimega adrenosteroon, androsteendioon, 11-hüdroksüandrosteendioon ja 11-hüdroksüandrosteroon, samuti östroon ja progesteroon.

Kaheksal ühendil – pregnaani derivaatidel, mille skelett koosneb 21 süsinikuaatomist – on glükoproteiiniefekt, s.t mõju süsivesikute ja valkude ainevahetusele ning organismi vastupanuvõimele ning mineralokortikoidne toime, s.t mõju normaalsele mineraalsoolade vahetusele. ja vesi. Nende hulka kuuluvad kortikosteroon, kortisoon, hüdrokortisoon, 1-a-11-deoksükortikosteroon, 11-dehüdrokortikosteroon, 19-oksükortikosteroon, 11-deoksükortikosteroon (DOC) ja aldosteroon.

Rasedatest derivaatidest kuuluvad hormoonide kategooriasse aldosteroon (selgemini väljendunud mineralokortikoidse toimega) ning kortikosteroon ja hüdrokortisoon, millel on domineeriv glükokortikoidne toime.

Kortikosteroon ja hüdrokortisoon moodustavad 80% kõigist neerupealiste koore poolt eritatavatest hormoonidest. Samal ajal vabaneb hüdrokortisooni kümme korda rohkem kui kortikosterooni. Hoolimata asjaolust, et aldosteroon moodustab vaid 2% neerupealiste hormoonide kogusekretsioonist, on selle roll homöostaasi säilitamisel organismis palju suurem kui kahe esimese hormooni roll. Ülejäänud viis ühendit on organismis hormoonide sünteesi või edasise muundamise vaheproduktid.

Mineralokortikoidide moodustumist seostatakse neerupealise koore glomerulaarvööndi rakkudega, mis asuvad selle näärme välisküljel, glükokortikoide - ajukoore keskmise (fastsikulaarse) tsooni välisosa rakkudega ja androgeenidega - koos. sidekulaarse tsooni sisemine osa ja ajukoore retikulaarse tsooni rakkudega, mis külgneb neerupealise ajuosaga.

Viimastel aastatel on ilma soovimatute kõrvalmõjudeta sünteesitud kümneid uusi kortikosteroide (prednisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon, 9-α-fluorohüdrokortisoon, triamtsinoloon, deksametasoon jne).

Glükokortikosteroidide kõige väärtuslikum omadus kliiniku jaoks on nende põletikuvastane toime. Põletiku ägeda faasi allasurumisel muutub põletikukoldes olevate kapillaaride läbilaskvus, leukotsüütide infiltratsioon väheneb, samas võib suureneda teatud ainete, näiteks antibiootikumide, tungimine verest põletikukoldesse.

Kortikoidid pärsivad põletiku järgnevate faaside teket juhtudel, kui see on krooniline (näiteks kvartsitolmu sattumisel organismi pidurdub silikoossete sõlmede teke).

Kortikoidide suured annused takistavad anafülaktiliste või allergiliste nähtuste teket. Tõenäoliselt vähendavad kortikosteroidid koesubstraadi tundlikkust, mida mõjutavad anafülaktilise kriisi ajal vabanevad mürgised ained. On teada, et kortikosteroidide kohalikul manustamisel suureneb nende kaitsev toime märkimisväärselt. Sellele aitavad kaasa ka kortikosteroidide põletikuvastased omadused. Veresoonte tihendamise ja kudede läbilaskvuse vähenemise tõttu vähenevad allergilise reaktsiooni käigus tekkinud mürgiste ainete toime tagajärjed.

Kortikosteroidid takistavad lahuste levikut nahas hüaluronidaasi lisamisega, mis suurendab sidekoe põhiaine dispersiooniastet ja suurendab selle läbilaskvust bakterite või põletikutekitajate suhtes.

Neerupealiste koore hormoonid võivad muuta paljude ensüümsüsteemide aktiivsust. Kortikoidide toimemehhanism ensüümi aktiivsusele ei ole siiski veel teada.

Kortikosteroidide ravis pärsitakse hüpofüüsi ja neerupealiste koore aktiivsust, tekib neerupealiste koore sekundaarne hüpofunktsioon.

Hormoonide pikaajaline manustamine organismis annustes, mis oluliselt ületavad füsioloogilisi annuseid, põhjustab hüperkortisolismi sündroomi arengut, mis on oma ilmingutes väga sarnane Itsenko-Cushingi tõvega.

Neerupealiste koore hormoonid (eriti deoksükortikosteroon) tõstavad arteriaalset vererõhku. Sünteetilised hormoonid avaldavad vererõhule palju nõrgemat mõju.

Kortikosteroidid mõjutavad süsivesikute ainevahetust. Need suurendavad glükogeeni sünteesi maksas ja tõstavad samal ajal veresuhkru taset. Seda nähtust nimetatakse neoglikogeneesiks. Suurenenud kokkupuutel neerupealiste koore hormoonidega areneb välja nn "steroidne diabeet". Sünteetiliste hormoonide diabetogeenne toime suureneb proportsionaalselt nende põletikuvastase toime suurenemisega.

Kortikosteroidide toime valkude metabolismile on lämmastiku, kusihappe ja kreatiini eritumise suurendamine uriiniga. Albumiini hulk veres suureneb, globuliinide, eriti γ-globuliinide tase väheneb.

Kortikosteroidide mõjul moodustuvad valkudest süsivesikud. Hormoonide pikaajalisel kasutamisel muutuvad need süsivesikud omakorda rasvadeks.

Kortikosteroidide liig põhjustab rasvkoe ümberjaotumist kehas – kuutaolise näo moodustumist põskedele ladestunud rasva tõttu, rasvase "küüru" teket kaela alaosas ja ülekaalus kõhu ja reite rasvumine. Kortikosteroidid soodustavad rasvade mobiliseerimist kudedest ja rasva kogunemist maksas.

Neerupealiste koore hormoonid aitavad kaasa vee ja naatriumkloriidi säilimisele organismis ning suurendavad kaaliumi eritumist. Vee koguhulk kehas jääb samaks, kuid rakusisese vedeliku hulga vähenemise tõttu suureneb rakuvälise vedeliku hulk, mis põhjustab märkimisväärse koguse kortisooni organismi sattumisel kalduvust tursete tekkeks. .

Samal ajal ei mõjuta prednisoon ja prednisoloon peaaegu üldse vee-soola ainevahetust ning triamtsinoloon ja deksametasoon isegi suurendavad naatriumi eritumist uriiniga, veekadu ja tursete vähenemist.

Kortisooni mõjul väheneb makrofaagide, fibroblastide ja äsja moodustunud veresoonte arv traumaatilises fookuses, kõhre ja luukoe moodustumine aeglustub.

Kortikosteroidid mitte ainult ei aeglusta luumurdude paranemist, vaid aeglustab ka kasvavate loomade luude arengut. Mingil määral on see mõju oma tulemustes vastupidine D-vitamiini toimele, kuigi nende toimemehhanismis puudub otsene antagonism.

Mõõdukates annustes ei avalda kortikosteroidid peaaegu mingit mõju kaltsiumi metabolismile, kuid suurtes annustes põhjustavad nad negatiivse kaltsiumi tasakaalu. Kortikoidid suurendavad fosfaadi eritumist uriiniga. Anorgaanilise fosfori tase vereseerumis ei lange, seetõttu mobiliseerivad hormoonid fosforit kudedest.

Kuna kortikosteroidravi ajal hakkavad luukoe resorptsiooniprotsessid domineerima selle moodustumise protsesside üle, tekib osteoporoos ja pikema ravi korral spontaansed luumurrud. Nende tüsistuste vältimiseks on soovitatav suurendada toidus loomse valgu, D-vitamiini, testosterooni sisaldust kombinatsioonis östradiooliga.

Neerupealiste koore hormoonid mõõdukates annustes stimuleerivad veidi luuüdi ja avaldavad tugevat pärssivat toimet harknäärele, põrnale, lümfisõlmedele ja teistele lümfopoeesi organitele.

Erütrotsüütide, retikulotsüütide, neutrofiilide, trombotsüütide arv suureneb, lümfotsüütide, basofiilide arv väheneb, hemoglobiini tase tõuseb. Eosinofiilide arvu vähenemine on kõige enam väljendunud perifeerses veres. Trombembooliliste ilmingute sagedus suureneb.

Kortikosteroidide viimisega looma kehasse enne naha terviklikkuse kahjustamist paranemisprotsess pärsib, kuid kui neid manustada 2-3 päeva pärast vigastust, kulgeb paranemine normaalselt.

Kortikosteroidid mõjutavad ebasoodsalt loote emakasisest arengut, pärsivad loote kasvu ja põhjustavad surnult sündi. Hormoonid suurtes annustes aeglustavad emakasisest kasvu ja arengut.

Kortikosteroidide terapeutilisel kasutamisel suureneb pepsiini sisaldus maomahlas ja uropepsiini sisaldus uriinis. Kõige tõenäolisem on kortikosteroidide otsene toime mao limaskestale. Sageli moodustuvad mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, mille kulgu raskendab perforatsioon ja verejooks. Samal ajal sümptomid, nagu valu ja hellus palpatsioonil, puuduvad või on kerged. Võimalik on ka gangreen ja sapipõie perforatsioon ning äge pankreatiit.

Kortikosteroidide mõjul suureneb närviprotsesside liikuvus, tekivad eufoorilised seisundid ja isegi psühhoosid. Võib esineda epileptiformseid krampe. Kortikosteroidid põhjustavad muutusi elektroentsefalograafias, mis näitab erutatavuse suurenemist ja ajukoe efektiivsuse suurenemist. Selle aluseks on suure tõenäosusega energiavarude suurenemine, mis on põhjustatud kortikosteroidide mõjust süsivesikute ainevahetusele, ja retikulaarmoodustise ergastumine.

Kortikosteroidid suurendavad inimestel vastuvõtlikkust infektsioonidele. Nad aitavad kaasa paljude mikroorganismide aktiveerimisele. Plasmatsüütilise reaktsiooni pärssimise tõttu pärsitakse antikehade teket, samuti väheneb mittespetsiifiliste kaitsvate ensüümide - megfelelődiini ja lüsosüümi - aktiivsus. Komplemendi tiiter langeb. Leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus neerupealiste koore hormoonide mõjul on pärsitud.

Kortikosteroidravi võib põhjustada kergeid kõrvaltoimeid. Nägu muutub kuukujuliseks ja punaseks, esineb liigne kaalutõus, kerge turse ja higistamine, mõnikord südamekloppimine, peavalud. Võib esineda psühhootilisi seisundeid, suurenenud mao sekretsiooni, millega kaasneb "steroidse gastriidi" ja haavandiliste protsesside areng.

Mõnikord esineb osteoporoos (kõige sagedamini lülisamba), infektsiooni ägenemine või puhang, abstsessi kopsupõletik, mao flegmoon. Üsna sageli areneb latentne või äge ilmne neerupealiste koore puudulikkus, "steroidne" suhkurtõbi, hammaste lagunemine, intensiivistunud või hävitava endarteriidi esinemine, nefroskleroos.

Väga sageli on need nähtused põhjustatud ebaratsionaalsest ravist. Sageli jätkavad patsiendid arsti määratud ravi ilma arsti poolt nõuetekohase kontrollita. Mõned patsiendid, nähes ravi alguses head mõju, jätkavad pikka aega iseseisvalt hormoonide võtmist, ületades oluliselt annust või katkestades ravi. See on äärmiselt ohtlik. Seetõttu tuleb kortikosteroidravi ajal järgida patsiendi ranget meditsiinilist järelevalvet, süstemaatiliselt kontrollida uriini ja vere suhkrusisaldust, määrata kaaliumi ja kaltsiumi taset veres, mõõta arteriaalset vererõhku, jälgida peitverd väljaheites. Hüpokaleemia vältimiseks on ette nähtud kaaliumirikas toit (kuivatatud puuviljad, kompotid, köögiviljad) või kaaliumkloriid. Naatriumkloriidi sisaldus toidus on piiratud, et vältida vedelikupeetust. Toidus peaks olema piisavalt kaltsiumi ja vitamiine, et vältida osteoporoosi teket ja patsiendi kehakaalu langust, mis on seotud steroidhormoonide kataboolse toimega ning lämmastiku ja kaltsiumi ainevahetuse häiretega. Kasulik on kasutada väikestes annustes anaboolseid steroidhormoone (metüülandrostenediool). Suhkru ilmnemisega uriinis ja hüperglükeemiaga tuleb kortikosteroidide annust vähendada.

Kui epigastimaalses piirkonnas tekivad valud, kõrvetised, kõhukinnisus ja kahtlustatakse haavandilist protsessi, tuleb teha röntgenuuring, vähendada hormooni annust, määrata säästev dieet, leelised ja atropiin.

Seoses immunoloogiliste mehhanismide pärssimisega kortikosteroidide poolt, et vältida võimalikku nakkuspuhangut, tuleks kombineerida kortikosteroidide ja antibiootikumide manustamist, pidades siiski meeles kandidoosi ja düsbakterioosi võimalust. Vitamiinid on väga kasulikud, eriti B-rühma vitamiinid.

"Võõrutussündroomi" tekke vältimiseks ei tühistata kortikosteroidide annuseid kohe, vaid neid vähendatakse järk-järgult 3-5 mg võrra iga 4-6 päeva järel, samal ajal määratakse neerupealiste koore stimuleerimiseks väikesed annused adrenokortikotroopset hormooni. .

Vastunäidustused kortikosteroidide kasutamisega kaasneb mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, raske hüpertensioon, vaimuhaigused, epilepsia, tuberkuloos (välja arvatud juhul, kui on näidustatud tuberkuloosi ravi kortikosteroididega kombinatsioonis antibiootikumidega).

Suhtelised vastunäidustused. Suhkurtõbi, üldine osteoporoos, menopaus, liigne rasvumine, kardiaalse päritoluga tursed, rasedus.

Tuleb meeles pidada haiguse kliinilise pildi moonutamist neerupealiste koore hormoonide mõjul. Nende fondide määramist ilma eelneva diagnoosita tuleks pidada meditsiiniliseks veaks (N. D. Beklemishev, 1963).