elektrilised nähtused eluskudedes seostatakse elektrilaenguid kandvate ioonide kontsentratsioonide erinevusega.

Vastavalt üldtunnustatud membraaniteooria biopotentsiaalide päritolu kohta, tekib elusraku potentsiaalide erinevus seetõttu, et elektrilaenguid kandvad ioonid jaotuvad poolläbilaskva raku mõlemale poole. rakumembraan sõltuvalt selle selektiivsest läbilaskvusest erinevatele ioonidele. Ioonide aktiivne transport kontsentratsioonigradiendi vastu toimub nn ioonpumbad, mis on kandeensüümide süsteem. Selleks kasutatakse ATP energiat.

Ioonpumpade töö tulemusena on K + ioonide kontsentratsioon rakus 40-50 korda kõrgem ja Na + ioonide kontsentratsioon 9 korda väiksem kui rakkudevahelises vedelikus. Ioonid tulevad raku pinnale, anioonid jäävad selle sisse, andes membraanile negatiivse laengu. Nii see luuakse puhkepotentsiaal, mille juures rakusisene membraan on rakuvälise keskkonna suhtes negatiivselt laetud (selle laengut peetakse tavapäraselt nulliks). Erinevates rakkudes varieerub membraani potentsiaal vahemikus -50 kuni -90 mV.

tegevuspotentsiaal tekib membraanipotentsiaali lühiajaliste kõikumiste tagajärjel. See sisaldab kahte faasi:

• Depolarisatsiooni faas vastab membraanipotentsiaali kiirele muutusele umbes 110 mV. Seda seletatakse asjaoluga, et ergastuse kohas suureneb membraani Na + ioonide läbilaskvus järsult, kuna naatriumikanalid avanevad. Na + ioonide vool tormab rakku, tekitades potentsiaalse erinevuse positiivse laenguga membraani sisepinnal ja negatiivse laenguga membraani välispinnal. Membraani potentsiaal tipu saavutamise hetkel on +40 mV. Repolarisatsioonifaasis saavutab membraani potentsiaal taas puhketaseme (membraan repolariseerub), misjärel toimub hüperpolarisatsioon väärtuseni ligikaudu -80 mV.
• Repolarisatsiooni faas potentsiaal on seotud naatriumi sulgemise ja kaaliumikanalite avanemisega. Kuna positiivsed laengud eemaldatakse K+ väljasurumisel, membraan repolariseerub. Membraani hüperpolarisatsioon puhkepotentsiaalist kõrgemale (negatiivsemale) tasemele on tingitud kõrgest kaaliumi läbilaskvusest repolarisatsioonifaasis. Kaaliumikanalite sulgemine viib membraanipotentsiaali esialgse taseme taastamiseni; K + ja Na + läbilaskvuse väärtused naasevad samuti eelmistele.

Närviimpulsi juhtimine

Potentsiaalne erinevus, mis tekib kiu ergastatud (depolariseeritud) ja puhke (tavaliselt polariseeritud) osa vahel, levib kogu selle pikkuses. Müeliniseerimata närvikiududes edastatakse erutus kiirusega kuni 3 m/s. Müeliinkestaga kaetud aksonitel ulatub ergastuse kiirus 30-120 m/s. Selline suur kiirus on tingitud asjaolust, et depolariseeriv vool ei liigu läbi isoleeriva müeliinkestaga kaetud alade (sõlmedevahelised alad). Tegevuspotentsiaal jaotub siin spasmiliselt.

Aktsioonipotentsiaali juhtivuse kiirus piki aksonit on võrdeline selle läbimõõduga. Seganärvi kiududes varieerub see vahemikus 120 m/s (paksus, läbimõõduga kuni 20 µm, müeliniseerunud kiud) kuni 0,5 m/s (kõige õhem, 0,1 µm läbimõõduga, amüeliniseerunud kiud).

NÄRVIIMPULSSI JUHTIMINE

NÄRVIKIUDIDE EHITUS

Närviimpulsside juhtimine on närvikiudude, st protsesside spetsialiseerunud funktsioon närvirakud.

Närvikiud jagunevad viljakas, või müeliniseerunud, ja lihata, müeliniseerimata. Pulp, sensoorsed ja motoorsed kiud on osa närvidest, mis varustavad meeleelundeid ja skeletilihaseid; neid leidub ka autonoomses närvisüsteemis. Selgroogsete mittelihalised kiud kuuluvad peamiselt sümpaatilise närvisüsteemi alla.

Närvid koosnevad tavaliselt nii pulbilistest kui ka mittepulmonaalsetest kiududest ning nende mõlema arvu suhe erinevates närvides on erinev. Näiteks paljudes nahanärvides domineerivad amüoopia närvikiud. Niisiis ulatub autonoomse närvisüsteemi närvides, näiteks vaguse närvis, mittelihavate kiudude arv 80–95%. Vastupidi, skeletilihaseid innerveerivates närvides on neid suhteliselt vähe suur hulk tselluloosivabad kiud.

Joonisel fig. 42 kujutab skemaatiliselt müeliniseerunud närvikiu struktuuri. Nagu näete, koosneb see aksiaalsest silindrist ja seda katvast müeliinkestast. Aksiaalse silindri pinna moodustab plasmamembraan ja selle sisu on aksoplasm, millesse on tunginud kõige õhemad (läbimõõduga 10-40 nm) neurofibrillid (ja mikrotuubulid), mille vahel on suur hulk mitokondreid ja mikrosoome. Närvikiudude läbimõõt on vahemikus 0,5 kuni 25 mikronit.

Nagu näitavad elektronmikroskoopilised uuringud, tekib müeliini ümbris selle tulemusena, et müelotsüüt (Schwanni rakk) keerdub korduvalt ümber teljesuunalise silindri (joonis 43, I), selle kihid ühinevad, moodustades tiheda rasvkatte – müeliini ümbris. Müeliinkesta läbi vahede võrdse pikkusega katkeb, jättes umbes 1 μm laiused membraani lahtised osad. Neid alasid nimetatakse lõikepunktideks. (Ranvieri vahelejäämised).

Müeliinkestaga kaetud interstitsiaalsete alade pikkus on ligikaudu võrdeline kiu läbimõõduga. Niisiis on 10–20 mikroni suuruse läbimõõduga närvikiudude lõikepunktide vahe pikkus 1–2 mm. Kõige õhemates kiududes (läbimõõt 1–2 µm) on need lõigud umbes 0,2 mm pikad.

Amüeliniseerunud närvikiududel ei ole müeliinikest, neid isoleerivad üksteisest ainult Schwanni rakud. Lihtsamal juhul ümbritseb üks müelotsüüt üht amüeloidset kiudu. Sageli on aga müelotsüüdi voltides mitu õhukest mittelihavat kiudu (joon. 43. II).

Riis. 43. Müelotsüüdi (Schwanni raku) roll müeliini ümbrise moodustumisel pulpilistes närvikiududes. Müelotsüüdi aksoni ümber spiraalimise järjestikused etapid on näidatud (I). Müelotsüütide ja aksonite vastastikune paigutus amüeloidsetes närvikiududes (II).

MÜELINEERITUD NÄRVIKIUDU STRUKTUURIELEMENTIDE FÜSIOLOOGILINE ROLL

Seda võib pidada tõestatuks esinemis- ja teostusprotsessides närviimpulss põhirolli mängib aksiaalse silindri pinnamembraan. Müeliinkestal on kaks funktsiooni: elektriisolaatori funktsioon ja troofiline funktsioon. Müeliinkesta isoleerivad omadused tulenevad sellest, et müeliin lipiidse ainena takistab ioonide läbimist ja seetõttu on sellel väga kõrge takistus. Müeliini ümbrise olemasolu tõttu on ergastuse esinemine pulbi närvikiududes võimalik mitte kogu aksiaalse silindri pikkuses, vaid ainult piiratud aladel - sõlme pealtkuulamisel (Ranvieri pealtkuulamine). Sellel on tähtsust närviimpulsi levitamiseks piki kiudu.

Müeliinkesta troofiline funktsioon seisneb ilmselt selles, et see osaleb ainevahetuse reguleerimises ja aksiaalse silindri kasvus.

Riis. 44. Närvikiu hüpoteetiline transpordimehhanism.

Eeldatakse, et mikrotuubulid (MT) ja neurofilamendid (NF) moodustavad müosiin, õhukesed transpordifilamendid aga aktiinist. Kui ATP lõhustatakse, libisevad transpordifilamendid mööda mikrotuubuleid ja transpordivad seeläbi mitokondreid (M), valgumolekule (B) või vesiikuleid (P), mille külge on kinnitatud vahendaja. ATP-d toodavad mitokondrid kiududesse tungiva glükoosi lagunemise tulemusena. ATP energiat kasutab osaliselt ära ka pinnamembraani naatriumpump.

Neurofibrillid, mikrotuubulid ja transportfilamendid tagavad erinevate ainete ja mõnede rakuorganellide transpordi piki närvikiude neuronikehast närvilõpmetesse ja vastupidi. Niisiis, mööda aksonit raku kehast perifeeriasse transporditakse: valgud, mis moodustavad ioonkanalid ja pumbad;

ergastavad ja inhibeerivad vahendajad; mitokondrid. Hinnanguliselt liigub ööpäeva jooksul läbi keskmise läbimõõduga aksoni ristlõike ligikaudu 1000 mitokondrit.

Leiti, et neurofibrillid moodustuvad kontraktiilse valgu aktiini poolt ja mikrotuubuleid - valk tubuliin. Eeldatakse, et neurofibrillidega interakteeruvad mikrotuubulid täidavad närvikius sama rolli, mida müosiin lihaskius. Aktiini poolt moodustatud transpordifilamendid "libisevad" mööda mikrotuubuleid kiirusega 410 µm/päevas. Nad seovad erinevaid aineid (näiteks valgumolekule) või rakuorganelle (mitokondrid) ja kannavad neid piki kiudu (joonis 44).

Nagu lihaste kontraktiilne aparaat, kasutab ka närvikiudude transpordisüsteem oma tööks ATP energiat ja vajab ioonide olemasolu. Ca2+ sisse tsütoplasma.

NÄRVIKIUDIDE TAASTAMINE PÄRAST NÄRVI TRANSKTSIOONI

Närvikiud ei saa eksisteerida väljaspool ühendust närviraku kehaga: närvi läbilõikamine viib nende kiudude surma, mis on raku kehast eraldatud. Soojaverelistel loomadel kaotab tema perifeerne protsess juba 2-3 päeva pärast närvilõike võimet juhtida närviimpulsse. Pärast seda algab närvikiudude degeneratsioon ja müeliinkesta läbib rasvade degeneratsioon. See väljendub selles, et pulbimembraan kaotab müeliini, mis koguneb tilkade kujul; lagunenud kiud ja nende müeliin resorbeeruvad ning närvikiudude asemele jäävad lemmotsüüdi (Schwanni raku) moodustatud kiud. Kõiki neid muutusi kirjeldas esmakordselt inglise arst Waller ja nimetas tema järgi Walleri taassünniks.

Närvide taastumine on väga aeglane. Degenereerunud närvikiudude asemele jäävad lemmotsüüdid hakkavad kasvama läbilõikekoha lähedal närvi keskse segmendi suunas. Samal ajal moodustavad kesksegmendi aksonite lõigatud otsad nn kasvukolvid - paksenemised, mis kasvavad perifeerse segmendi suunas. Osa neist okstest siseneb lõigatud närvi vanasse voodisse ja jätkab selles voodis kasvu kiirusega 0,5-4,5 mm päevas, kuni jõuavad vastava perifeerse koe või elundini, kus kiud moodustavad närvilõpmeid. Sellest ajast alates on elundi või koe normaalne innervatsioon taastatud.

Erinevates elundites taastub funktsioon pärast närvide läbilõikamist erinevad kuupäevad. Lihastes võivad esimesed funktsionaalse taastumise tunnused ilmneda 5-6 nädala pärast;

lõplik taastamine toimub palju hiljem, mõnikord aasta pärast.

NÄRVAS ERGUSTUSE KÄIKIMISE SEADUSED

Ergutuse juhtivuse uurimisel piki närvi, mitu vajalikud tingimused ja selle protsessi reeglid (seadused).

Kiu anatoomiline ja füsioloogiline järjepidevus. Impulsside juhtimine on võimalik ainult kiu anatoomilise terviklikkuse korral, seetõttu häirivad juhtivust nii närvikiudude tserebrostsiss kui ka pinnamembraani vigastused. Mittejuhtivust täheldatakse ka siis, kui kiu füsioloogiline terviklikkus on rikutud (ergastava membraani naatriumikanalite blokeerimine tetrodotoksiini või lokaalanesteetikumidega, äkiline jahutamine jne). Juhtivust häirib ka närvikiudude membraani pidev depolarisatsioon K-ioonide poolt, mis kogunevad isheemia ajal rakkudevahelistesse tühikutesse. Mehaaniline trauma, närvi kokkusurumine põletikulise koeödeemi ajal võib kaasneda juhtivuse funktsiooni osaline või täielik rikkumine.

Kahepoolne hoidmine. Kui närvikiud on ärritunud, levib erutus seda mööda nii tsentrifugaal- kui ka tsentripetaalses suunas. Seda tõestab järgmine katse.

Närvikiule, motoorsele või sensoorsele kantakse kaks paari elektroode, mis on ühendatud kahe elektrilise mõõteriistaga A ja B (joonis 45). Nende elektroodide vahele rakendatakse ärritust. Ergastuse kahepoolse juhtivuse tulemusena registreerivad seadmed impulsi läbimise nii elektroodi A kui ka elektroodi B all.

Kahepoolne juhtivus ei ole ainult laboratoorsed nähtused. Looduslikes tingimustes tekib närviraku aktsioonipotentsiaal selle selles osas, kus keha läheb oma protsessi - aksonisse (nn esialgne segment). Algsest segmendist levib aktsioonipotentsiaal kahepoolselt: aksonis närvilõpmete suunas ja rakukehasse selle dendriitide suunas.

Isoleeritud majapidamine. AT Perifeerses närvis levivad impulsid piki igat kiudu isoleeritult, st ilma ühelt kiult teisele üle minemata ja mõjutades ainult neid rakke, millega selle närvikiu otsad kokku puutuvad. See on väga oluline, kuna iga perifeerne närvitüvi sisaldab suurt hulka närvikiude – motoorseid, sensoorseid ja vegetatiivseid, mis innerveerivad erinevaid, mõnikord üksteisest kaugel ning struktuurilt ja funktsioonilt heterogeenseid rakke ja kudesid. Näiteks vaguse närv innerveerib kõiki rinnaõõne organeid ja olulist osa elunditest kõhuõõnde, istmikunärv- kõik alajäseme lihased, luuaparaadid, veresooned ja nahk. Kui erutus liiguks närvitüve sees ühest kiust teise, siis sel juhul oleks perifeersete elundite ja kudede normaalne talitlus võimatu.Tõestada saab isoleeritud juhtivust seganärvi üksikutes kiududes lihtne kogemus seganärviga innerveeritud skeletilihasel, mille moodustumisel osalevad mitmed seljaajujuured. Kui üks neist juurtest on ärritunud, ei tõmbu kokku mitte kogu lihas, nagu juhtuks erutuse ülekandmisel ühelt närvikiult teisele, vaid ainult need lihaskiudude rühmad, mida ärritunud juur innerveerib. Ergastuse isoleeritud juhtivuse veelgi karmima tõendi võib saada, suunates tegevuspotentsiaalid kõrvale närvitüve erinevatest närvikiududest.

Närviimpulsi isoleeritud juhtivus on tingitud asjaolust, et rakkudevahelisi lünki täitva vedeliku takistus on palju väiksem kui membraani takistus.

Riis. 45. Katse skemaatiline esitus, et tõestada impulsi kahepoolset juhtivust närvis. Selgitus tekstis.

närvikiudude braanid. Seetõttu läbib ergastava membraani ergastatud (depolariseeritud) ja puhkeosa vahel tekkiv põhiosa voolust rakkudevahelisi pilusid, sisenemata naaberkiududesse.

Närvikiud on närvirakkude protsessid, mille hulgas eristatakse dendriite ja aksoneid. Nende kiudude üheks olulisemaks funktsiooniks on välis- ja sisekeskkonna signaalide tajumine, nende muundamine närviimpulssideks ja nende juhtimine läbi dendriitide kesknärvisüsteemist efektorrakkudesse või neid mööda aksoneid.

Närvikiud (närvirakkude väljakasvud) juhivad närviimpulsse. Närvikiud jagunevad müeliin(kaetud müeliinkestaga) ja müeliniseerimata. Motoorsetes närvides domineerivad müeliniseerunud kiud ja autonoomses närvisüsteemis müeliniseerimata kiud.

Kiudude struktuur

Närvikiud koosneb aksiaalsest silindrist ja seda katvast müeliinkestast, mis on teatud ajavahemike järel katkenud (Ranvieri lõiked). Müeliinkesta moodustub selle tulemusena, et lemmotsüüt (Schwanni rakk) keerdub korduvalt ümber aksiaalse silindri, moodustades tiheda lipiidikihi. Selliseid kiude nimetatakse müeliin, või pulbiline. Närvikiude, millel puudub müeliinkesta, nimetatakse müeliniseerimata, või viljalihata. Telje silindril on plasmamembraan ja aksoplasma.

Närvikiududest moodustuvad närvid või närvitüved, mis on suletud ühisesse sidekoe kesta. Närv sisaldab nii müeliniseerunud kui ka müeliniseerimata kiude.

Riis. Närvikiudude struktuuri skeem

Sõltuvalt närviimpulsside funktsioonist ja suunast jagunevad kiud aferentne, mis juhivad signaale kesknärvisüsteemi ja efferentne, mis viib need kesknärvisüsteemist täidesaatvatesse organitesse. Närvikiud moodustavad närve ja arvukalt signaaliülekandeteid närvisüsteemis endas.

Närvikiudude tüübid

Närvikiud jagunevad tavaliselt nende läbimõõdu ja ergastuskiiruse järgi kolme tüüpi: A, B, C. A-tüüpi kiud jagunevad omakorda alatüüpideks: A-α, A-β, A-γ, A-δ. .

kiudaineid tüüp A kaetud müeliinkestaga. Neist kõige paksema (A-a) läbimõõt on 12–22 mikronit ja suurim ergastuskiirus - 70–120 m / s. Nende kiudude kaudu kantakse erutus seljaaju motoorsetest närvikeskustest skeletilihastesse ja lihasretseptoritelt vastavatesse närvikeskustesse. Teised A-tüüpi kiud on väiksema läbimõõduga ja väiksema ergastuskiirusega (5–70 m/s). Need viitavad peamiselt tundlikele kiududele, mis juhivad ergastust erinevatelt kesknärvisüsteemi retseptoritelt (puutetundlikkus, temperatuur jne).

Kiududele tüüp B autonoomse närvisüsteemi müeliniseerunud preganglionilised kiud. Nende läbimõõt on 1-3,5 mikronit ja ergastuskiirus 3-18 m/s.

Kiududele tüüp C hõlmavad õhukesi (läbimõõt 0,5-2 mikronit) müeliniseerimata närvikiude. Ergastamise kiirus läbi nende on 0,5-3,0 m/s. Seda tüüpi kiud on osa autonoomse närvisüsteemi postganglionaalsetest kiududest. Need kiud juhivad ergastust ka termo- ja valuretseptoritest.

Ergutuse läbiviimine piki närvikiude

Närvikiudude ergastuse juhtivuse tunnused sõltuvad nende struktuurist ja omadustest. Nende tunnuste järgi jagunevad närvikiud rühmadeks A, B ja C. Rühmade A ja B kiud on esindatud müeliniseerunud kiududega. Neid katab müeliini ümbris, mille moodustavad tihedalt kinnitunud gliiarakkude membraanid, mis on korduvalt mähitud ümber närvikiu teljesuunalise silindri. KNS-is moodustavad müeliini ümbrise oligodendrotsüüdid ja perifeersete närvide müeliini Schwanni rakud.

Müeliin on mitmekihiline membraan, mis koosneb fosfolipiididest, kolesteroolist, müeliini põhivalgust ja vähesest kogusest muudest ainetest. Müeliini ümbris katkeb ligikaudu võrdsete lõikude kaudu (0,5–2 mm) ja närvikiudude membraan jääb müeliiniga katmata. Neid lõike nimetatakse Ranvieri lõikepunktideks. Lõikepunktide piirkonnas on närvikiudude membraanis kõrge pingega seotud naatriumi- ja kaaliumikanalite tihedus. Lõikepunktide pikkus on 0,3-14 mikronit. Mida suurem on müeliinitud kiu läbimõõt, seda pikemad on selle lõigud müeliiniga kaetud ja seda vähem on sellise kiu pikkuseühiku kohta Ranvieri sõlme.

A-rühma kiud jagunevad 4 alarühma: a, β, y, δ (tabel 1).

Tabel 1. Erinevate soojavereliste närvikiudude omadused

Aa kiud- suurim läbimõõduga (12-20 mikronit) - ergastuskiirus on 70-120 m / s. Nad täidavad aferentsete kiudude funktsioone, mis juhivad ergastust naha taktiilsetest retseptoritest, lihaste ja kõõluste retseptoritest ning on ka efferentsed kiud, mis edastavad ergastust seljaaju a-motoneuronitest ekstrafusaalsetele kontraktiilsetele kiududele. Nende kaudu edastatav teave on vajalik kiirete reflekside ja vabatahtlike liigutuste rakendamiseks. Närvikiud teostab ergastuse lülisamba y-motoorsetest neuronitest lihasspindlite kontraktiilsetesse rakkudesse. 3-6 µm läbimõõduga Ay-kiud teostavad ergastust kiirusega 15-30 m/s. Nende kiudude kaudu edastatavat teavet ei kasutata otseselt liikumiste algatamiseks, vaid pigem nende koordineerimiseks.

Tabelist. Joonisel 1 on näidatud, et nendes sensoorsetes ja motoorsetes närvides kasutatakse pakse müeliniseerunud kiude, mida tuleb kasutada teabe edastamiseks kõige kiiremini, et reageerida koheselt.

Autonoomse närvisüsteemi juhitavad protsessid toimuvad madalamal kiirusel kui skeletilihaste motoorsed reaktsioonid. Nende rakendamiseks vajalikku teavet tajuvad sensoorsed retseptorid ja edastatakse kesknärvisüsteemi kõige õhemate aferentsete müeliniseerunud Aδ-, B- ja müeliniseerimata C-kiudude kaudu. B- ja C-tüüpi eferentsed kiud on osa autonoomse närvisüsteemi närvidest.

Ergutuse juhtivuse mehhanism piki närvikiude

Praeguseks on tõestatud, et ergastuse juhtimine mööda müeliniseerunud ja müeliniseerimata närvikiude toimub toimepotentsiaali tekitamise ioonmehhanismide alusel. Kuid mõlemat tüüpi kiudude ergastuse läbiviimise mehhanismil on teatud omadused.

Niisiis, kui erutus levib mööda müeliniseerimata närvikiudu, põhjustavad lokaalsed voolud, mis tekivad selle ergastatud ja ergastamata osade vahel, membraani depolarisatsiooni ja aktsioonipotentsiaali teket. Siis tekivad kohalikud voolud juba membraani ergastatud ala ja lähima ergastamata ala vahel. Selle protsessi korduv kordamine aitab kaasa ergastuse levikule piki närvikiudu. Kuna kõik kiudmembraani osad on järjestikku kaasatud ergastusprotsessi, nimetatakse sellist ergastuse läbiviimise mehhanismi nn. pidev. Aktsioonipotentsiaali pidev juhtimine toimub lihaskiududes ja müeliniseerimata C-tüüpi närvikiududes.

Selle müeliinkestata piirkondade olemasolu müeliniseerunud närvikiududes (Ranvieri lõikepunktid) määrab ergastuse juhtivuse spetsiifilise tüübi. Nendes kiududes esinevad kohalikud elektrivoolud Ranvieri külgnevate sõlmede vahel, mis on eraldatud müeliinkestaga kiuosaga. Ja erutus "hüppab" üle müeliinkestaga kaetud alade, ühest lõikepunktist teise. Seda levimismehhanismi nimetatakse soolane(hüppamine) või katkendlik. Ergastuse soolase juhtivuse kiirus on palju suurem kui müeliniseerimata kiududel, kuna ergastusprotsessis ei osale mitte kogu membraan, vaid ainult osa sellest. suured krundid pealtkuulamise piirkonnas.

Aktsioonipotentsiaali "hüppamine" läbi müeliinipiirkonna on võimalik, kuna selle amplituud on 5-6 korda suurem kui Ranvieri külgneva sõlme ergastamiseks vajalik väärtus. Mõnikord on aktsioonipotentsiaal võimeline "hüppama" isegi läbi mitme pealtkuulamise tühimiku.

Närvikiudude transpordifunktsioon

Närvikiudude ühe põhifunktsiooni - närviimpulsside juhtivuse - rakendamine membraani poolt on lahutamatult seotud elektriliste potentsiaalide muundamisega signaalmolekulide - neurotransmitterite - vabanemiseks närvilõpmetest. Paljudel juhtudel toimub nende süntees närviraku keha tuumas ja närviraku aksonid, mille pikkus võib ulatuda 1 m-ni, toimetavad neurotransmitterid närvilõpmetesse spetsiaalsete transpordimehhanismide kaudu, mida nimetatakse aksonaalseteks. ainete transport. Nende abiga liiguvad mööda närvikiude mitte ainult neurotransmitterid, vaid ka ensüümid, plastik ja muud närvikiudude, sünapside ja postsünaptiliste rakkude kasvuks, struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks vajalikud ained.

Aksoni transport jaguneb kiireks ja aeglaseks.

Kiire aksoni transport tagab vahendajate, mõnede rakusiseste organellide, ensüümide liikumise neuroni kehast aksoni presünaptilistesse otstesse. Sellist transporti nimetatakse antegraadne. See viiakse läbi aktiinivalgu, Ca 2+ ioonide ja mööda aksonit läbivate mikrotuubulite ja mikrofilamentide osalusel. Selle kiirus on 25-40 cm päevas. Rakkude ainevahetuse energia kulub transpordile.

Aeglane aksoni transport esineb kiirusega 1-2 mm/päevas suunas neuroni kehast närvilõpmete poole. Aeglane antegraadne transport on aksoplasma liikumine koos selles sisalduvate organellide, RNA, valkude ja bioloogiliselt aktiivsete ainetega neuroni kehast selle otsteni. Aksonite kasvukiirus sõltub nende liikumise kiirusest, kui see pärast kahjustust oma pikkuse taastab (regenereerub).

Eralda ka retrograadne aksoni transport närvilõpust neuroni keha suunas. Seda tüüpi transpordi abil eemaldatakse atsetüülkoliinesteraasi ensüüm, hävitatud organellide fragmendid, mõned bioloogilised ained mis reguleerivad valkude sünteesi neuronites. Transpordikiirus ulatub 30 cm/ööpäevas. Retrograadse transpordi olemasolu arvestamine on oluline ka seetõttu, et selle abil võivad närvisüsteemi tungida patogeensed ained: poliomüeliidi, herpese, marutaudi, teetanuse toksiini viirused.

Aksonite transport on vajalik närvikiudude normaalse struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks, energeetiliste ainete, vahendajate ja neuropeptiidide toimetamiseks presünaptilisse otstesse. See on oluline innerveeritud kudede troofilise toime tagamiseks ja kahjustatud närvikiudude taastamiseks. Kui närvikiud on ristatud, degenereerub selle perifeerne sektsioon, millel puudub võime vahetada närviraku kehaga erinevaid aineid aksonite transpordi abil. Närvikiu keskosa, mis on säilitanud ühenduse närviraku kehaga, taastub.

Närviimpulsi juhtimine

Närviimpulsside juhtimine on närvikiudude spetsialiseerunud funktsioon, s.o. närvirakkude väljakasvud.

Närvikiud jagunevad lihavad, müeliniseerunud, ja viljalihata, või müeliniseerimata. Pulp, sensoorsed ja motoorsed kiud on osa närvidest, mis varustavad meeleelundeid ja skeletilihaseid; neid leidub ka autonoomses närvisüsteemis. Selgroogsete mittelihalised kiud kuuluvad peamiselt sümpaatilise närvisüsteemi alla.

Närvikiu struktuur

Närvid koosnevad tavaliselt nii pulbilistest kui ka mittepulmonaalsetest kiududest ning nende suhe erinevates närvides on erinev. Näiteks paljudes nahanärvides domineerivad amüoopia närvikiud. Nii et autonoomse närvisüsteemi närvides, näiteks vaguse närvis, ulatub amüoopia kiudude arv 80–95%. Vastupidi, skeletilihaseid innerveerivates närvides on vaid suhteliselt väike arv amüoopia kiude.

Nagu näitasid elektronmikroskoopilised uuringud, tekib müeliini ümbris selle tulemusena, et müelotsüüt (Schwanni rakk) keerdub korduvalt ümber telgsilindri (joonis 1), selle kihid ühinevad, moodustades tiheda rasvase ümbrise - müeliinkesta. . Müeliini ümbris katkeb võrdse pikkusega intervallidega, jättes membraani lahtised lõigud laiusega ligikaudu 1 μm. Neid piirkondi nimetatakse Ranvieri pealtkuulamised.

Riis. 1. Müelotsüüdi (Schwanni raku) osa müeliini ümbrise moodustumisel pulpi närvikiududes: müelotsüüdi spiraalse keerdumise järjestikused etapid ümber aksoni (I); vastastikune kokkulepe müelotsüüdid ja aksonid amüeloidsetes närvikiududes (II)

Müeliinkestaga kaetud interstitsiaalsete alade pikkus on ligikaudu võrdeline kiu läbimõõduga. Niisiis on 10–20 mikroni suuruse läbimõõduga närvikiudude lõikepunktide vahe pikkus 1–2 mm. Kõige õhemates kiududes (läbimõõt 1–2 µm) on need lõigud umbes 0,2 mm pikad.

Amüeliniseerunud närvikiududel ei ole müeliinikest, neid isoleerivad üksteisest ainult Schwanni rakud. Lihtsamal juhul ümbritseb üks müelotsüüt üht amüeloidset kiudu. Sageli on aga müelotsüüdi voltides mitu õhukest mittelihavat kiudu.

Müeliinkestal on kaks funktsiooni: elektriisolaatori funktsioon ja troofiline funktsioon. Müeliinkesta isoleerivad omadused tulenevad sellest, et müeliin lipiidse ainena takistab ioonide läbimist ja seetõttu on sellel väga kõrge takistus. Müeliini ümbrise olemasolu tõttu on ergastuse esinemine tselluloosi närvikiududes võimalik mitte kogu aksiaalse silindri pikkuses, vaid ainult piiratud piirkondades - Ranvieri sõlmedes. See on vajalik närviimpulsi levimiseks piki kiudu.

Müeliinkesta troofiline funktsioon seisneb ilmselt selles, et see osaleb ainevahetuse reguleerimises ja aksiaalse silindri kasvus.

Ergastuse läbiviimine müeliniseerimata ja müeliniseerunud närvikiududes

Amüospinoossetes närvikiududes levib erutus pidevalt kogu membraani ulatuses, ühest ergastatud piirkonnast lähedal asuvasse teise. Seevastu müeliniseerunud kiududes saab aktsioonipotentsiaal levida ainult hüppeliselt, "hüppades" üle isoleeriva müeliinkestaga kaetud kiudude osade. Sellist käitumist nimetatakse soolane.

Kago (1924) ja hiljem Tasaki (1953) läbiviidud otsesed elektrofüsioloogilised uuringud üksikute müeliniseerunud konnanärvikiudude kohta näitasid, et nende kiudude aktsioonipotentsiaalid tekivad ainult sõlmedes ja sõlmedevahelised müeliiniga kaetud alad on praktiliselt mitteerutavad.

Naatriumikanalite tihedus lõikepunktides on väga suur: 1 μm 2 membraani kohta on umbes 10 000 naatriumikanalit, mis on 200 korda suurem kui nende tihedus hiidkalmaari aksoni membraanis. Naatriumikanalite suur tihedus on hädavajalik tingimus ergastuse soolane juhtivus. Joonisel fig. 2 näitab, kuidas toimub närviimpulsi "hüppamine" ühest lõikepunktist teise.

Puhkeseisundis on kõigi Ranvieri sõlmede ergastava membraani välispind positiivselt laetud. Potentsiaalide erinevus külgnevate lõikepunktide vahel puudub. Ergastuse hetkel pealtkuulamismembraani pind FROM laetakse elektronegatiivselt külgneva sõlme membraanipinna suhtes D. See toob kaasa kohaliku (kohaliku) elektrivoolu ilmnemise, mis läbib kiudu, membraani ja aksoplasma ümbritsevat interstitsiaalset vedelikku joonisel noolega näidatud suunas. Väljub pealtkuulamise kaudu D vool ergastab seda, põhjustades membraani laadimist. Lõikepunktis C ergastus endiselt jätkub ja see muutub mõneks ajaks tulekindlaks. Seetõttu pealtkuulamine D suudab ergastusseisundisse tuua ainult järgmise pealtkuulamise jne.

Aktsioonipotentsiaali "hüppamine" läbi sõlmedevahelise ala on võimalik ainult seetõttu, et iga lõikepunkti aktsioonipotentsiaali amplituud on 5-6 korda kõrgem kui külgneva lõikepunkti ergastamiseks vajalik läviväärtus. Teatud tingimustel võib aktsioonipotentsiaal "hüppada" mitte ainult ühe, vaid ka kahe pealtkuulamiskoha kaudu - eriti kui külgneva pealtkuulamise erutatavust vähendab mõni farmakoloogiline aine, näiteks novokaiin, kokaiin jne.

Riis. 2. Ergastuse soolane levik pulbi närvikius pealtkuulamisest pealtkuulamiseni: A - müeliniseerimata kiud; B - müeliinitud kiud. Nooled näitavad voolu suunda

Eelduse erutuse spasmilisest levikust närvikiududes esitas esmakordselt B.F. Verigo (1899). Sellel juhtivusmeetodil on mittelihaliste kiudude pideva juhtivusega võrreldes mitmeid eeliseid: esiteks, "hüppades" üle suhteliselt suurte kiudude osade, võib erutus levida palju suurema kiirusega kui pideva juhtivuse korral läbi mittelihaka kiudude. sama läbimõõduga kiud; teiseks on spasmiline levik energeetiliselt ökonoomsem, kuna mitte kogu membraan ei lähe aktiivsesse olekusse, vaid ainult selle väikesed lõigud lõikepunktide piirkonnas, mille laius on alla 1 μm. Ioonide kaod (kiu pikkuseühiku kohta), mis kaasnevad aktsioonipotentsiaali tekkimisega membraani nii piiratud aladel, on väga väikesed ja sellest tulenevalt ka naatrium-kaaliumpumba tööks vajalikud energiakulud, mis on vajalikud muudetud kiudude taastamiseks. ioonsuhted närvikiu sisemise sisu ja koevedeliku vahel.

Närvide ergastuse juhtimise seadused

Ergutuse juhtivuse uurimisel piki närvi kehtestati selle protsessi kulgemiseks mitmed vajalikud tingimused ja reeglid (seadused).

Kiu anatoomiline ja füsioloogiline järjepidevus. Ergastamise eelduseks on membraani morfoloogiline ja funktsionaalne terviklikkus. Igasugune tugev mõju kiule – sidumine, pigistamine, venitamine, erinevate keemiliste mõjurite toime, liigne kokkupuude külma või kuumaga – põhjustab selle kahjustusi ja erutuse lakkamist.

Kahepoolne erutus. Mööda närvikiude toimub erutus nii aferentses kui ka eferentses suunas. Seda närvikiudude omadust tõestasid A.I. Babuhhin (1847) Niiluse säga elektriorel. Säga elektriorgan koosneb eraldi plaatidest, mida innerveerivad ühe aksoni oksad. A.I. Babukhin eemaldas keskmised plaadid, et vältida ergastuse juhtimist läbi elektriorgani, ja lõikas ühe närvi haru. Ärritades lõigatud närvi keskotsa, täheldas ta reaktsiooni kõigis elektriorgani segmentides. Järelikult toimus erutus piki närvikiude erinevad suunad tsentripetaalne ja tsentrifugaalne.

Kahepoolne juhtivus ei ole ainult laboratoorsed nähtused. Looduslikes tingimustes tekib närviraku aktsioonipotentsiaal selle selles osas, kus keha läheb oma protsessi - aksonisse (nn esialgne segment). Algsest segmendist levib aktsioonipotentsiaal kahepoolselt: aksonis närvilõpmete suunas ja rakukehasse selle dendriitide suunas.

Isoleeritud majapidamine. Perifeerses närvis levivad impulsid piki igat kiudu isoleeritult, s.t. ilma ühest kiust teise üle minemata ja avaldades mõju ainult neile rakkudele, millega selle närvikiu otsad kokku puutuvad. See on tingitud müeliinkesta omadustest. Suure takistusega on see isolaator, mis takistab ergastuse levimist naaberkiududele. See on väga oluline, kuna mis tahes perifeerne närvitüvi sisaldab suurel hulgal närvikiude – motoorseid, sensoorseid ja autonoomseid, mis innerveerivad erinevaid, mõnikord üksteisest kaugel ning struktuurilt ja funktsioonilt heterogeenseid rakke ja kudesid. Näiteks vaguse närv innerveerib kõiki rindkereõõne organeid ja olulist osa kõhuorganitest, istmikunärvi - kõiki alajäseme lihaseid, luuaparaati, veresooni ja nahka. Kui erutus liiguks närvitüve sees ühelt kiult teisele, siis sel juhul oleks perifeersete elundite ja kudede normaalne isoleeritud talitlus võimatu.

Närvikiudude regenereerimine pärast närvilõikust. Närvikiud ei saa eksisteerida väljaspool ühendust närviraku kehaga: närvi läbilõikamine viib nende kiudude surma, mis on raku kehast eraldatud. Soojaverelistel loomadel kaotab tema perifeerne protsess kaks kuni kolm päeva pärast närvide läbilõikamist võimet juhtida närviimpulsse. Sellele järgneb närvikiudude taandareng ning müeliinkestas toimub rasvdegeneratsioon: lihakas ümbris kaotab müeliini, mis koguneb tilkade kujul; lagunenud kiud ja nende müeliin resorbeeruvad ning närvikiudude asemele jäävad lemmotsüüdi (Schwanni raku) moodustatud kiud. Kõiki neid muutusi kirjeldas esmakordselt inglise arst Waller ja nimetas tema järgi Walleri taassünniks.

Närvide taastumine on väga aeglane. Degenereerunud närvikiudude asemele jäävad lemmotsüüdid hakkavad kasvama läbilõikekoha lähedal närvi keskse segmendi suunas. Samal ajal moodustavad kesksegmendi aksonite lõigatud otsad nn kasvukolvid - paksenemised, mis kasvavad perifeerse segmendi suunas. Osa neist okstest langeb lõigatud närvi vanasse voodisse ja jätkab selles voodis kasvu kiirusega 0,5-4,5 mm päevas, kuni jõuavad vastava perifeerse koe või elundini, kus kiud moodustavad närvilõpmeid. Sellest ajast alates on elundi või koe normaalne innervatsioon taastatud.

Erinevates organites toimub funktsiooni taastamine pärast närvide läbilõikamist erinevatel aegadel. Lihastes võivad esimesed funktsionaalse taastumise tunnused ilmneda viie kuni kuue nädala pärast; lõplik taastumine toimub palju hiljem, mõnikord aasta pärast.

Närvikiudude omadused

Närvikiul on teatud füsioloogilised omadused: erutuvus, juhtivus ja labiilsus.

Närvikiudu iseloomustab väga madal väsimus. See on tingitud asjaolust, et ühe aktsioonipotentsiaali juhtimisel piki närvikiudu kulutatakse ioonsete gradientide taastamiseks väga väike kogus ATP-d.

Närvikiudude labiilsus ja parabioos

Närvikiududel on labiilsus. Labilsus (ebastabiilsus) on närvikiu võime reprodutseerida teatud arv erutustsükleid ajaühikus. Närvikiu labiilsuse mõõt on maksimaalne ergastustsüklite arv, mida ta suudab ajaühikus reprodutseerida ilma stimulatsiooni rütmi muutmata. Närvikiud on võimelised reprodutseerima kuni 1000 impulssi sekundis.

Akadeemik N.E. Vvedensky avastas, et kui kahjustav aine (muutus) puutub kokku näiteks närvikohaga keemiline, väheneb selle piirkonna labiilsus. See on tingitud membraani naatriumi ja kaaliumi läbilaskvuse blokeerimisest. Selline vähenenud labiilsuse seisund N.E. Vvedenski nimega parabioos. Parabioos jaguneb kolmeks järjestikuseks faasiks: ühtlustav, paradoksaalne ja inhibeeriv.

AT tasandusfaas tuvastatakse tugevate ja nõrkade stiimulite toimele reageerimise sama väärtus. Normaaltingimustes järgib selle närvi poolt innerveeritud lihaskiudude reaktsiooni suurus jõuseadust: nõrkadele stiimulitele reageeritakse vähem ja tugevatele stiimulitele rohkem.

Paradoksaalne faas Seda iseloomustab asjaolu, et nõrkadele stiimulitele täheldatakse suuremat reaktsiooni kui tugevatele.

AT pidurdusfaas kiudude labiilsus väheneb sedavõrd, et mis tahes tugevusega stiimulid ei suuda vastust tekitada. Sel juhul on kiudmembraan pikaajalise depolarisatsiooni seisundis.

Parabioos on pöörduv. Kahjustatava aine lühiajalise mõju korral närvile lahkub närv pärast oma toime lõppemist parabioosi seisundist ja läbib sarnased faasid, kuid vastupidises järjekorras.

närvide väsimus

Närvide väsimust näitas esmakordselt N.E. Vvedensky (1883), kes jälgis närvi töövõime säilimist pärast pidevat 8-tunnist stimulatsiooni. Vvedensky tegi katse kahe konna jalgade neuromuskulaarse preparaadiga. Mõlemat närvi ärritas pikka aega sama tugevusega rütmiline induktsioonvool. Kuid ühele närvile, lihasele lähemale, paigaldati täiendavalt elektroodid alalisvool, mille abil blokeeriti erutuse juhtimine lihastesse. Seega olid mõlemad närvid 8 tundi ärritunud, kuid erutus läks üle vaid ühe jala lihastesse. Pärast 8-tunnist ärritust, kui töötava ravimi lihased lakkasid kokku tõmbuma, eemaldati blokk teise ravimi närvilt. Samal ajal tõmbusid tema lihased närviärrituse tagajärjel kokku. Järelikult ei väsinud blokeeritud käpale erutust juhtiv närv vaatamata pikaajalisele ärritusele.

Õhukesed kiud väsivad kiiremini kui paksud. Närvikiu suhteline rahutus on seotud eelkõige ainevahetuse tasemega. Kuna närvikiud erutuvad tegevuse ajal ainult Ranvieri sõlmedes (mis on suhteliselt väike pind), on kulutatud energia hulk väike. Seetõttu katavad resünteesiprotsessid need kulud kergesti, isegi kui ergastus kestab mitu tundi. Lisaks ei väsi närv keha loomulikes toimimise tingimustes tänu sellele, et see kannab oma võimetest väiksemat koormust.

Kõigist reflekskaare lülidest on närvil kõige suurem labiilsus. Samal ajal määrab kogu organismis eferentset närvi mööda liikuvate impulsside sageduse närvikeskuste labiilsus, mis ei ole kõrge. Seetõttu juhib närv ajaühikus väiksema arvu impulsse, kui ta suudaks reprodutseerida. See tagab selle suhtelise väsimuse.

Mõiste "Pelevus" olemus

Närvilise erutuse tekkimine ja läbiviimine

Ergastus on koe reaktsioon ärritusele, mis avaldub lisaks mittespetsiifilistele reaktsioonidele (aktsioonipotentsiaali teke, metaboolsed muutused) sellele koele omase funktsiooni täitmisel; erutuvad on närvilised (ergastuse juhtimine), lihaskoed (kontraktsioon) ja näärmekoed (sekretsioon).

Erutuvus on rakkude omadus reageerida ärritusele erutusega.

Erutudes läheb elussüsteem suhtelisest füsioloogilisest puhkeolekust füsioloogilise aktiivsuse seisundisse. Ergastamine põhineb keerulistel füüsikalistel ja keemilistel protsessidel. Ergutuse mõõdupuuks on ergastust põhjustava stiimuli tugevus.

Ergutavad kuded on väga tundlikud nõrga elektrivoolu toimele (elektriline erutuvus), mida esmakordselt näitas L. Galvani.

tegevuspotentsiaal.

Aktsioonipotentsiaal on erutuslaine, mis liigub närvisignaali edastamise käigus mööda elusraku membraani. Sisuliselt esindab elektrilahendus-- kiire lühiajaline potentsiaali muutus väike ala ergastava raku (neuroni, lihaskiu või näärmerakk) membraan, mille tulemusena selle sektsiooni välispind laetakse negatiivselt membraani naaberosade suhtes, sisepind aga positiivselt naabersektsioonide suhtes membraanist. Aktsioonipotentsiaal on närvi- või lihasimpulsi füüsiline alus, mis mängib signaali (reguleerivat) rolli. Aktsioonipotentsiaalid võivad oma parameetrites erineda sõltuvalt raku tüübist ja isegi sellest erinevad valdkonnad sama raku membraanid. Kõige iseloomulikum näide erinevustest on südamelihase aktsioonipotentsiaal ja enamiku neuronite aktsioonipotentsiaal. Kuid mis tahes tegevuspotentsiaali aluseks on järgmised nähtused:

1. Elusraku membraan on polariseeritud - selle sisepind on välispinna suhtes negatiivselt laetud, kuna selle välispinna lähedal on lahuses rohkem positiivselt laetud osakesi (katioone) ja suurem hulk raku membraane. negatiivselt laetud osakesed (anioonid) sisepinna lähedal).

2. Membraanil on selektiivne läbilaskvus – selle läbilaskvus erinevatele osakestele (aatomitele või molekulidele) sõltub nende suurusest, elektrilaengust ja keemilistest omadustest.

3. Ergutava raku membraan suudab kiiresti muuta oma läbilaskvust teatud tüüpi katioonide puhul, põhjustades positiivse laengu ülemineku väljaspool sisemusse (joonis 1).

Esimesed kaks omadust on iseloomulikud kõigile elusrakkudele. Kolmas on erutuvate kudede rakkude tunnus ja põhjus, miks nende membraanid on võimelised tekitama ja toimetama aktsioonipotentsiaale.

Tegevuspotentsiaali faasid:

Prespike on membraani aeglase depolarisatsiooni protsess kuni depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (lokaalne erutus, lokaalne reaktsioon).

Tipppotentsiaal ehk teravik, mis koosneb tõusvast osast (membraani depolarisatsioon) ja laskuvast osast (membraani repolarisatsioon).

Negatiivne jäljepotentsiaal – depolarisatsiooni kriitilisest tasemest kuni membraani polarisatsiooni algtasemeni (jälgedepolarisatsioon).

Positiivne jäljepotentsiaal - membraanipotentsiaali suurenemine ja selle järkjärguline naasmine algväärtusele (jälgede hüperpolarisatsioon).

Üldsätted.

Elusraku membraani polarisatsioon on tingitud ioonse koostise erinevusest selle sise- ja väliskülg. Kui rakk on rahulikus (ergastamata) olekus, tekitavad membraani vastaskülgedel olevad ioonid suhteliselt stabiilse potentsiaalide erinevuse, mida nimetatakse puhkepotentsiaaliks. Kui sisestate elusraku sisse elektroodi ja mõõdate puhkemembraani potentsiaali, on sellel negatiivne väärtus (suurusjärgus? 70 -? 90 mV). Seda seletatakse asjaoluga, et membraani sisekülje kogulaeng on oluliselt väiksem kui välimisel, kuigi mõlemad pooled sisaldavad nii katioone kui ka anioone. Väljas - suurusjärgus rohkem naatriumi-, kaltsiumi- ja klooriioone, sees - kaaliumiioonid ja negatiivselt laetud valgu molekulid, aminohapped, orgaanilised happed, fosfaadid, sulfaadid.

Tuleb mõista, et jutt käib membraanipinna laengust kui tervikust, keskkond nii rakus sees kui ka väljaspool on neutraalselt laetud. Membraani potentsiaal võib muutuda erinevate stiimulite mõjul. Kunstlik stiimul võib olla elektrivool, mis suunatakse läbi elektroodi membraani välis- või siseküljele.

Looduslikes tingimustes on stiimuliks sageli naaberrakkude keemiline signaal, mis tuleb sünapsi kaudu või difuusse ülekande teel läbi rakkudevahelise keskkonna. Membraani potentsiaali nihe võib toimuda negatiivses (hüperpolarisatsioon) või positiivses (depolarisatsioon) suunas. Närvikoes tekib aktsioonipotentsiaal reeglina depolarisatsiooni käigus – kui neuronimembraani depolarisatsioon saavutab või ületab teatud lävitaseme, rakk erutub ning tema kehast levib elektrisignaali laine aksonitesse ja dendriidid. (Reaalsetes tingimustes tekivad neuroni kehal tavaliselt postsünaptilised potentsiaalid, mis on väga erinevad looduses esinevast aktsioonipotentsiaalist – näiteks ei allu põhimõttele “kõik või mitte midagi”. Need potentsiaalid muundatakse aktsioonipotentsiaaliks membraani eriosas - aksoni künkas, nii et aktsioonipotentsiaal ei levi dendriitidesse).

Enamik kanaleid on ioonspetsiifilised – naatriumikanal läbib praktiliselt ainult naatriumioone ja teisi ei läbi (seda nähtust nimetatakse selektiivsuseks). Ergutatavate kudede (närv ja lihas) rakumembraan sisaldab suurt hulka pingepõhiseid ioonkanaleid, mis suudavad kiiresti reageerida membraanipotentsiaali nihkele. Membraani depolarisatsioon põhjustab peamiselt pingest sõltuvate naatriumikanalite avanemise. Kui samal ajal avaneb piisavalt naatriumikanaleid, tormavad positiivselt laetud naatriumiioonid nende kaudu membraani sisemusse. Liikuva jõu annavad sel juhul kontsentratsioonigradient (membraani välisküljel on positiivselt laetud naatriumioone palju rohkem kui raku sees) ja negatiivne laeng sees membraanid Naatriumioonide vool põhjustab veelgi suurema ja väga kiire muutuse membraanipotentsiaalis, mida nimetatakse aktsioonipotentsiaaliks (erikirjanduses tähistatakse seda kui AP).

Kõik või mitte midagi seaduse järgi rakumembraan erutuv kude kas ei reageeri stiimulile üldse või reageerib sellele maksimaalse võimaliku vastusega. Sel hetkel jõuga. See tähendab, et kui stiimul on liiga nõrk ja lävi ei saavutata, ei teki aktsioonipotentsiaali üldse; samal ajal kutsub lävi stiimul esile sama amplituudiga aktsioonipotentsiaali kui läve ületav stiimul. See ei tähenda, et aktsioonipotentsiaali amplituud on alati sama – sama membraani lõik, olles erinevates olekutes, võib tekitada erineva amplituudiga aktsioonipotentsiaale.

Pärast ergastamist satub neuron mõneks ajaks absoluutse tulekindluse seisundisse, kui ükski signaal ei suuda teda uuesti ergutada, siis läheb ta suhtelise tulekindluse faasi, mil erakordselt tugevad signaalid võivad teda ergutada (sel juhul muutub AP amplituud olema tavalisest madalam). Tulekindel periood tekib kiire naatriumivoolu inaktiveerimise, st naatriumikanalite inaktiveerimise tõttu (vt allpool).

Aktsioonipotentsiaali levik

Aktsioonipotentsiaali levik mööda müeliniseerimata kiude.

AP levib pidevalt mööda müeliniseerimata kiudu. Närviimpulsi juhtimine algab selle levimisega elektriväli. Elektrivälja tõttu tekkiv AP suudab membraani depolariseerida naaberkrunt kriitilisele tasemele, mille tulemusena tekivad naaberpiirkonnas uued PD-d. PD ise ei liigu, nad kaovad samasse kohta, kus nad tekivad. Peaosa uue PD tekkimisel mängib eelmine. Kui keskel asuvat aksonit ärritatakse intratsellulaarse elektroodiga, siis levib AP mõlemas suunas. Tavaliselt levib AP piki aksonit ühes suunas (neuroni kehast närvilõpmeteni), kuigi membraani depolarisatsioon toimub mõlemal pool kohta, kus AP hetkel tekkis. AP ühepoolse juhtivuse tagavad naatriumikanalite omadused - pärast avamist on need mõnda aega inaktiveeritud ja ei saa avaneda membraani potentsiaali ühegi väärtuse juures (tulekindlus). Seetõttu rakukehale lähimas piirkonnas, kust AP on juba “läbi läinud”, seda ei esine. Ceteris paribus, AP levimine mööda aksonit toimub seda kiiremini, mida suurem on kiu läbimõõt. Mööda kalmaari hiidaksoneid võib AP levida peaaegu sama kiirusega kui mööda selgroogsete müeliniseerunud kiude (umbes 100 m/s).

Aktsioonipotentsiaali levik mööda müeliniseerunud kiude.

PD levib spasmiliselt mööda müeliniseerunud kiudu (soolane juhtivus). Müeliniseerunud kiududele on iseloomulik pingepõhiste ioonikanalite kontsentratsioon ainult Ranvieri lõikepunktide piirkondades; siin on nende tihedus 100 korda suurem kui müeliniseerimata kiudude membraanides. Müeliiniühenduste piirkonnas pole peaaegu mingeid pingega seotud kanaleid. Ranvieri ühes sõlmes tekkinud AP depolariseerib elektrivälja tõttu naabersõlmede membraani kriitilise tasemeni, mis toob kaasa uue AP tekkimise neis, see tähendab, et erutus läheb järsult, ühest sõlmest teise teine. Ranvieri ühe sõlme kahjustamise korral ergastab PD 2., 3., 4. ja isegi 5., kuna müeliinmuhvide tekitatud elektriisolatsioon vähendab elektrivälja hajumist. See suurendab AP levimise kiirust mööda müeliniseerunud kiude võrreldes müeliniseerimata kiududega. Lisaks on müeliniseerunud kiud paksemad ja elektritakistus paksemaid kiude on vähem, mis suurendab ka impulsi juhtivuse kiirust mööda müeliniseerunud kiude. Soolajuhtivuse teine ​​eelis on selle energiatõhusus, kuna ergastatud on ainult Ranvieri sõlmed, mille pindala on alla 1% membraanist ja seetõttu kulub Na + transmembraansete gradientide taastamiseks palju vähem energiat. ja K +, mida tarbitakse AP esinemise tagajärjel, millel võib olla väärtust piki närvikiudu kulgevate tühjenduste kõrge sagedusega. Et kujutada ette, kui tõhusalt saab juhtivuse kiirust müeliinkesta tõttu suurendada, piisab, kui võrrelda impulsi levimise kiirust inimese närvisüsteemi müeliniseerimata ja müeliniseerunud osades. Umbes 2 µm kiudude läbimõõduga ja müeliinkesta puudumisel on juhtivuse kiirus ~1 m/s ja sama kiudude läbimõõduga isegi nõrga müeliniseerumise korral 15–20 m/s . Suurema läbimõõduga paksu müeliinkestaga kiududes võib juhtivuse kiirus ulatuda 120 m/s. Aktsioonipotentsiaali levimise kiirus piki ühe närvikiu membraani ei ole mingil juhul konstantne väärtus - sõltuvalt erinevatest tingimustest võib see kiirus väga oluliselt väheneda ja vastavalt suureneda, naastes teatud algtasemele.

membraani aktiivsed omadused.

Membraani aktiivsed omadused, mis tagavad aktsioonipotentsiaali, põhinevad peamiselt pingest sõltuvate naatriumi (Na+) ja kaaliumi (K+) kanalite käitumisel. AP algfaasi moodustab sissetulev naatriumivool, hiljem avanevad kaaliumikanalid ja väljuv K+ vool viib membraanipotentsiaali tagasi algtasemele. Seejärel taastatakse ioonide esialgne kontsentratsioon naatrium-kaaliumpumba abil. PD käigus liiguvad kanalid olekust olekusse: Na+ kanalitel on kolm põhiolekut - suletud, avatud ja inaktiveeritud (tegelikkuses on asi keerulisem, aga kirjeldamiseks piisab neist kolmest), K+ kanalitel on kaks - suletud ja avatud. TP moodustamisel osalevate kanalite käitumist kirjeldatakse juhtivuse kaudu ja arvutatakse ülekande (ülekande) koefitsientide järgi. Ülekandekoefitsiendid tuletasid Hodgkin ja Huxley.

Puhkepotentsiaal ja selle kujunemise mehhanism.

Puhkepotentsiaali ja aktsioonipotentsiaali ioon-membraani teooria.

Membraani potentsiaal / puhkepotentsiaal - potentsiaalide erinevus selle membraani välis- ja sisekülje vahel (kaaliumi ja naatriumi sisalduse võrdlus raku sise- ja väliskeskkonnas).

Sel juhul kannab välimine membraan oma sisemise külje suhtes positiivset laengut.

Ioonide transmembraanne jaotus.

Peamiste monovalentsete ioonide – kloori, kaaliumi ja naatriumi – kontsentratsioonid rakus erinevad oluliselt nende sisaldusest rakku ümbritsevas rakuvälises vedelikus.

Peamine rakusisene katioon (positiivselt laetud ioon) on kaalium;

Intratsellulaarseid anioone (negatiivselt laetud ioone) esindavad peamiselt aminohapete jäägid ja muud orgaanilised molekulid.

Peamine ekstratsellulaarne katioon on naatrium;

Ekstratsellulaarne anioon on kloor.

Selline ioonide jaotus tekib kahe teguri tulemusena:

1. Negatiivse laenguga orgaaniliste molekulide olemasolu rakus.

2. Aktiivsete transpordisüsteemide olemasolu rakumembraanis, mis “pumbavad” naatriumi rakust välja ja kaaliumi rakku.

Kui sellised väikesed ioonid nagu kaalium, naatrium ja kloor läbivad kergesti rakumembraani, siis orgaanilised anioonid, näiteks aminohapped ja tsütoplasma orgaanilised happed, on liiga suured ega suuda membraani läbida. Sellega seoses koguneb rakku märkimisväärne ülejääk negatiivseid laenguid (orgaanilisi anioone). Need laengud takistavad negatiivsete ioonide (kloori) tungimist rakku, kuid meelitavad sinna positiivselt laetud katioone (naatrium, kaalium); suurem osa rakku sisenevast naatriumist eemaldatakse aga kohe naatrium-kaaliumpumba abil.

Naatriumi kiire eemaldamine toob kaasa asjaolu, et rakku koguneb ainult kaalium, mida tõmbavad orgaaniliste anioonide negatiivsed laengud ja pumbab naatrium-kaaliumpump.

Rakumembraanide selektiivne läbilaskvus.

Membraanidel on ioonkanalid. Ioonkanalid (selektiivsed) võimaldavad teatud ioone läbida. Olenevalt olukorrast on teatud kanalid avatud.

Puhkeolekus on kaalium avatud ja naatrium peaaegu täielikult suletud.

Närvirakkudel on alati pumpamismehhanismid, mis kannavad ioone vastu kontsentratsioonigradienti.

Kontsentratsioonigradient – ​​kontsentratsiooni erinevus väikseimast suurimani.

Rakupotentsiaalide mõõtmine.

Kõigi rakkude välis- ja sisepindade vahel on potentsiaalide erinevus.

Puhkepotentsiaal varieerub -40 mV kuni -95 mV sõltuvalt konkreetse raku omadustest.

Närvirakkude puhkepotentsiaal jääb tavaliselt -30 mV ja -70 mV vahele.

1. Membraani potentsiaal määratakse kiiresti, mõõtes potentsiaalide erinevust kahe identse elektroodi vahel, millest üks sisestatakse rakku, teine ​​asetatakse seda ümbritsevasse vedelikku. Elektroodid on ühendatud võimendiga, mis suurendab salvestatud potentsiaali amplituudi; see amplituud määratakse ostsilloskoobi tüüpi pingemõõturi abil.

2. Elektrilaengu olemasolu pinnamembraanil füsioloogias on teada juba väga pikka aega, kuid see avastati alles teistmoodi - nn puhkevoolu näol.

Puhkevool tekib igas elusstruktuuris selle kahjustatud ala ja kahjustamata pinna vahel.

Kui närv või lihas lõigatakse ja üks elektrood asetatakse põikilõikele ja teine ​​pinnale, ühendades need galvanomeetriga, näitab galvanomeeter voolu, mis voolab alati normaalselt, kahjustamata pinnalt põikilõikele. .

Puhkevool ja membraanipotentsiaal on membraani sama omaduse ilmingud; puhkevoolu ilmnemise põhjuseks on see, et kui element on kahjustatud, on tegelikult võimalik ühendada üks elektrood membraani siseküljega ja teine ​​selle välispinnaga.

AT ideaalsed tingimused kahjustuse korral tuleks registreerida potentsiaalide erinevus = membraanipotentsiaal. Seda reeglina ei juhtu, sest osa voolust ei lähe läbi galvanomeetri, vaid šunteeritakse läbi rakkudevaheliste ruumide, ümbritseva vedeliku jne.

Sellise protsessiga tekitatava transmembraanse potentsiaali erinevuse suurust ennustab Nernsti võrrand:

Em = ((R*T)/F)*ln([K]ext/[K]ext)

Em \u003d -59 * ln ([K] ext / [K] ext)

R on gaasikonstant.

T on absoluutne temperatuur.

F on Faraday arv.

[K]ext:[K]nar - kaaliumi kontsentratsiooni suhe rakus sees ja väljaspool.

Kaaliumi kontsentratsioon väljaspool - rakkudevahelises vedelikus - on ligikaudu sama, mis veres. Intratsellulaarset kontsentratsiooni saab ligikaudselt määrata, kasutades mõningaid analüütilisi meetodeid või mõõtmisi, kasutades kaaliumiselektiivseid elektroode.

Katses saadi veidi väiksemad väärtused (-60, -70 mV) kui teoreetilised (-80 mV), kuna membraan ei ole täiuslik ioonide diskrimineerija.

Naatriumioonid tungivad vähesel määral rakku ja laevad positiivselt membraani sisepinda, luues vastupidise potentsiaali erinevuse. Kuigi see erinevus on väike, võib see vähendada membraanipotentsiaali tegelikku väärtust.

PP moodustamise tingimused.

Puhkepotentsiaal on puhkeolekus oleva membraani laeng.

Närviraku üks peamisi omadusi on selle membraani pideva elektrilise polarisatsiooni olemasolu - membraanipotentsiaal. Membraani potentsiaal säilib membraanil seni, kuni rakk on elus, ja kaob alles koos tema surmaga.

Membraani potentsiaali põhjused:

1. Puhkepotentsiaal tekib eelkõige seoses kaaliumi asümmeetrilise jaotusega (ioonne asümmeetria) mõlemal pool membraani. Kuna selle kontsentratsioon rakus on ligikaudu 30 korda kõrgem kui rakuvälises keskkonnas, siis on olemas transmembraanne kontsentratsioonigradient, mis soodustab kaaliumi difusiooni rakust.

Iga positiivse kaaliumiiooni vabanemine rakust viib selleni, et sellesse jääb tasakaalustamata negatiivne laeng (orgaanilised anioonid). Need laengud põhjustavad rakus negatiivse potentsiaali.

2. Iooniline asümmeetria on termodünaamilise tasakaalu rikkumine ja kaaliumiioonid peaksid järk-järgult rakust lahkuma ja naatriumiioonid peaksid sinna sisenema. Sellise rikkumise säilitamiseks on vaja energiat, mille kulutamine takistaks kontsentratsiooni termilist ühtlustumist.

Sest ioonne asümmeetria seostub elu olekuga ja kaob koos surmaga, see tähendab, et seda energiat annab eluprotsess ise, s.t. ainevahetus. Märkimisväärne osa metaboolsest energiast kulub ioonide ebaühtlase jaotumise säilitamisele tsütoplasma ja keskkonna vahel.

Aktiivne ioonitransport / ioonpump - mehhanism, mis suudab ioone rakust või rakku transportida kontsentratsioonigradientide vastu (lokaliseerub raku pinnamembraanis ja on ensüümide kompleks, mis kasutab ülekandmiseks ATP hüdrolüüsi käigus vabanevat energiat).

Kloriidioonide asümmeetriat saab säilitada ka aktiivse transpordiprotsessiga.

Ioonide ebaühtlane jaotumine põhjustab kontsentratsioonigradientide ilmnemist raku tsütoplasma ja väliskeskkonna vahel: kaaliumigradient on suunatud seestpoolt väljapoole ning naatrium ja kloriid - väljast sissepoole.

Membraan ei ole täielikult läbitungimatu ja suudab teatud määral ioone sellest läbi lasta. See võime ei ole erinevate ioonide puhul raku puhkeolekus ühesugune – see on kaaliumiioonide puhul palju suurem kui naatriumioonide puhul. Seetõttu on peamine ioon, mis puhkeolekus võib teatud määral läbi rakumembraani difundeeruda, kaaliumiioon. Sellises olukorras põhjustab kaaliumigradient väikese, kuid märgatava kaaliumiioonide väljavoolu rakust. väljapoole. Puhkeolekus tekib rakumembraani pidev elektriline polarisatsioon peamiselt tänu kaaliumiioonide difusioonivoolule läbi rakumembraani.

Puhkepotentsiaali väärtus.

1. Mikroelektrooditehnoloogia kasutamine võimaldas määrata närvirakkude põhiomadusi kõigis ajuosades, selgitada neis tekkivate aktiivsete protsesside olemust ning luua neid rakke ühendavate sünaptiliste ühenduste mustreid.

2. Ioonsete gradientide olemasolu ja membraani pidev elektriline polarisatsioon on peamine tingimus, mis tagab raku erutuvuse. Nende kahe teguri tekitatud elektrokeemiline gradient on potentsiaalse energia ladu, mis on alati raku käsutuses ja mida saab koheselt kasutada aktiivsete rakuliste reaktsioonide tekitamiseks.

Aktsioonipotentsiaal ehk närviimpulss, spetsiifiline reaktsioon, mis tekib erutuslaine kujul ja voolab mööda kogu närvirada. See reaktsioon on reaktsioon stiimulile. Peamine ülesanne on andmete edastamine retseptorist närvisüsteemi ja pärast seda suunab see selle teabe õigetesse lihastesse, näärmetesse ja kudedesse. Pärast impulsi läbimist muutub membraani pinnaosa negatiivselt laetuks, samas kui selle sisemine osa jääb positiivseks. Seega nimetatakse järjestikku ülekantavaid elektrilisi muutusi närviimpulssideks.

Ergutav toime ja selle jaotumine sõltub füüsikalis-keemilisest olemusest. Selle protsessi energia genereeritakse otse närvis endas. See on tingitud asjaolust, et impulsi läbimine toob kaasa soojuse moodustumise. Niipea kui see on möödas, algab hääbumis- või referentsseisund. Kui vaid murdosa sekundist ei suuda närv stiimulit juhtida. Impulsi saabumise kiirus on 3 m/s kuni 120 m/s.

Kiududel, mille kaudu ergastus läbib, on spetsiifiline kest. Jämedalt öeldes sarnaneb see süsteem elektrikaabel. Oma koostiselt võib kest olla müeliniseerunud ja müeliniseerimata. Müeliinkesta kõige olulisem komponent on müeliin, mis täidab isolaatori rolli.

Impulsi levimiskiirus sõltub mitmest tegurist, näiteks kiudude paksusest ja mida paksem see on, seda kiiremini areneb kiirus. Teine juhtivust kiirendav tegur on müeliin ise. Kuid samal ajal ei asu see üle kogu pinna, vaid osadena, justkui nööriga. Vastavalt sellele on nende alade vahel neid, mis jäävad "alasti". Nad kannavad voolu aksonist.

Akson on protsess, mille abil edastatakse andmed ühest rakust ülejäänud. Seda protsessi reguleeritakse sünapsi abil – otseühendus neuronite ehk neuroni ja raku vahel. Samuti on olemas nn sünaptiline ruum ehk tühimik. Kui neuronisse jõuab ärritav impulss, vabanevad reaktsiooni käigus neurotransmitterid (keemilise koostisega molekulid). Need läbivad sünaptilise ava, langedes lõpuks selle neuroni või raku retseptoritele, kuhu andmed tuleb edastada. Kaltsiumiioonid on vajalikud närviimpulsi juhtimiseks, kuna ilma selleta ei eraldu neurotransmitterit.

Autonoomset süsteemi pakuvad peamiselt müeliniseerimata kuded. Nende kaudu levib põnevus pidevalt ja pidevalt.

Edastamise põhimõte põhineb elektrivälja ilmumisel, seetõttu tekib potentsiaal, mis ärritab naaberosa membraani ja nii edasi kogu kiu ulatuses.

Sel juhul aktsioonipotentsiaal ei liigu, vaid ilmub ja kaob ühes kohas. Edastamiskiirus sellistel kiududel on 1-2 m/s.

Käitumisseadused

Meditsiinis on neli põhiseadust:

• Anatoomiline ja füsioloogiline väärtus. Ergastamine toimub ainult siis, kui kiu enda terviklikkus ei ole rikutud. Kui ühtsus ei ole tagatud näiteks rikkumise, narkootikumide tarvitamise tõttu, siis on närviimpulsi juhtimine võimatu.
• Eraldatud ärrituse hoidmine. Ergutust saab edasi kanda, mitte mingil juhul, levimata naaberriikidesse.
• Kahepoolne hoidmine. Impulsijuhtimise tee võib olla ainult kahte tüüpi - tsentrifugaalne ja tsentripetaalne. Kuid tegelikult on suund ühes valikus.
• Alanemata täitmine. Impulsid ei vaibu, teisisõnu, neid juhitakse ilma kahanemiseta.

Impulsi juhtivuse keemia

Ärritusprotsessi kontrollivad ka ioonid, peamiselt kaalium, naatrium ja mõned orgaanilised ühendid. Nende ainete paiknemise kontsentratsioon on erinev, rakk on sees negatiivselt laetud, pinnal aga positiivselt. Seda protsessi nimetatakse potentsiaalseks erinevuseks. Kui negatiivne laeng kõigub, näiteks kui see väheneb, provotseeritakse potentsiaalide erinevus ja seda protsessi nimetatakse depolarisatsiooniks.

Neuronite ärritus toob kaasa naatriumikanalite avanemise ärrituse kohas. See võib hõlbustada positiivselt laetud osakeste sisenemist raku sisemusse. Sellest lähtuvalt negatiivne laeng väheneb ja tekib aktsioonipotentsiaal või tekib närviimpulss. Pärast seda sulguvad naatriumikanalid uuesti.

Sageli leitakse, et just polarisatsiooni nõrgenemine aitab kaasa kaaliumikanalite avanemisele, mis kutsub esile positiivselt laetud kaaliumiioonide vabanemise. See toiming vähendab negatiivset laengut raku pinnal.

Puhkepotentsiaal ehk elektrokeemiline olek taastub, kui sisse lülitada kaalium-naatriumpumbad, mille abil naatriumioonid rakust lahkuvad ja kaalium sinna siseneb.

Selle tulemusena võib öelda, et elektrokeemiliste protsesside taasalustamisel tekivad impulsid, mis pürgivad mööda kiude.