▲ Suurte hädaolukordade diagnoosimine.
▲ Kiire abi hädaolukordades.

ASTMAATNE STATUS

See on pikaajaline püsiv takistus hingamisteed, mille puhul varem astmahoogu leevendanud bronhodilataatorid ei anna efekti. Erinevalt bronhiaalastma rünnakust, sealhulgas pikaajalisest, ei mängi astmaatilise seisundi patogeneesis juhtivat rolli mitte bronhospasm, vaid tursed, põletik, bronhioolide düskineesia, väikesed bronhid, mis on täidetud viskoosse, väljutamata rögaga. Röga äravoolu lõpetamine looduslike mehhanismide abil näitab bronhiaalastma pikaleveninud rünnaku üleminekut astmaatilisusele. Hingamisteede ummistus viskoosse rögaga, mida ei köita, lisandub turse ja bronhioolide ning väikeste bronhide põletik, muutub sissehingamine raskeks, väljahingamine muutub aktiivseks ja pikeneb. Nendel juhtudel laienevad bronhid sissehingamisel, lastes kopsudesse rohkem õhku, kui patsient suudab läbi ahenenud ja viskoosse rögaga täidetud bronhide välja hingata. Ta püüab aktiveerida väljahingamist, pingutab rinnalihaseid, mis põhjustab intrapleuraalse rõhu tõusu. Samal ajal surutakse kokku väikesed bronhid, s.t tekib alumiste hingamisteede väljahingamise sulgumine ja siis liitub ka väljahingamise stenoos - hingetoru membraanse osa ja peamiste bronhide prolaps sissehingamisel hingamisteede luumenisse. Hingamislihased teevad tohutut, kuid ebaefektiivset tööd, kulutades suur hulk hapnikku. Selle tulemusena suureneb hingamispuudulikkus, suureneb hüpoksia. Parema vatsakese puudulikkus liitub järk-järgult: parem vatsakese peab ületama kõrge rindkeresisese rõhu. Püsivat hingamisteede obstruktsiooni viskoosse rögaga võib pidada astmaatilise seisundi esimeseks etapiks, parema vatsakese puudulikkus - teiseks ja ainevahetushäired, mis väljenduvad hüpoksias, respiratoorses ja metaboolses atsidoos, hüpohüdratsioon ja neerupealiste puudulikkus koos kõigi selle tagajärgedega - lõplik. Astmaatilise seisundi hingamispuudulikkuse kõige olulisem komponent on hingamisteede drenaažifunktsiooni rikkumine, mis on põhjustatud hüpersekretsioonist ja peamiselt röga konsistentsi muutumisest (see muutub viskoosseks ja seda ei eemalda kopsude loomulikud puhastamise mehhanismid ).

kliiniline pilt. Astmaatilisel seisundil on kolm etappi. Esimene etapp sarnaneb pikaajalise lämbumishooga. Samal ajal tekib patsiendil resistentsus sümpatomimeetikumide suhtes, tekivad bronhide äravoolufunktsiooni häired (röga ei kao), astmahoogu ei saa peatada 12 tunniks või kauemaks. Vaatamata patsiendi seisundi tõsidusele muutused gaasi koostis veri jääb tähtsusetuks: võimalikud on mõõdukas hüpokseemia (P0l 70-80 mm Hg) ja hüperkapnia (PCo2 45-50 mm Hg) või vastupidi, hüperventilatsiooni tõttu - hüpokapnia (PCo2 alla 35 mm Hg). Art.) ja respiratoorsed alkaloos.

II etapi astmaatilist seisundit iseloomustavad bronhide drenaažifunktsiooni progresseeruvad rikkumised, mille valendik on täidetud paksu limaga. Järk-järgult moodustub "vaikiva kopsu" sündroom: teatud kopsupiirkondades ei kuule varem kindlaksmääratud vilistavat hingeldust. Vere gaasilise koostise järsud rikkumised koos arteriaalse hüpokseemiaga (PCo2 50–60 mm Hg) ja hüperkapniaga (PCo, 60–80 mm Hg), peamiselt segatud atsidoosi tõttu. Patsiendi seisund muutub äärmiselt raskeks: teadvus on pärsitud, nahk on tsüanootiline, kaetud kleepuva higiga, märgatakse tahhükardiat, vererõhk kipub tõusma.

astmaatiline seisund III aste mida iseloomustab kesknärvisüsteemi oluline düsfunktsioon koos hüperkapnilise ja hüpokseemilise kooma pildi tekkimisega vere gaasi koostise kõige teravamate rikkumiste põhjal (PCo, üle 90 mm Hg, P0l alla 40 mm Hg) .

Ravi. Intensiivravi on näidustatud: Hingamisteede avatuse taastamine (röga reoloogiliste omaduste parandamine, bronhipuu loputamine ja väljahingamise stenoosi kõrvaldamine); hüpoksia kahjulike mõjude vähenemine; Ja hemodünaamika normaliseerimine ja ainevahetuse korrigeerimine.

Röga veeldamiseks on ette nähtud sooja steriilse vee, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse aerosoolinhalatsioonid. Hingamisteede äravoolu hõlbustab kristalloidlahuste intravenoosne infusioon. Lisaks on vedelikuteraapia eesmärk hüpovoleemia korrigeerimine. Infusioonravi näeb ette ringerlaktaadi (12 ml / kg), seejärel 5% glükoosilahuse ja isotoonilise naatriumkloriidi lahuse sisseviimise esimese tunni jooksul vahekorras 1: 2 (100 ml / kg / päevas). Bronhospasmi kõrvaldamiseks manustatakse perfuusori kaudu suuri aminofülliini annuseid (20-40 mg / kg / päevas kiirusega vähemalt 2 ml / h). Ravimi efektiivsust hinnatakse diureesi abil. Näidustatud on glükokortikoidide intravenoosne manustamine. Neil on mittespetsiifiline põletikuvastane toime, pärsivad antikehade tootmist, soodustavad vahendajate vabanemist nuumrakkudest, taastavad p-adrenergiliste retseptorite reaktsiooni katehhoolamiinidele, lõdvestavad bronhide lihaseid. Eelistatakse deksasooni (algne annus 0,3-0,4 mg/kg, seejärel 0,3 mg/kg). Intensiivravi kompleks sisaldab ka hepariini (100-300 RÜ / kg / päevas), trombotsüütidevastaseid aineid. Hapnikravi algab sooja niisutatud hapniku juurdevooluga ninakateetri kaudu (hapniku kontsentratsioon hingamisteede segus 40%, gaasivool 3-4 l/min). Pco suurenemise ja raske esialgse hüperkapnia korral on näidustatud mehaaniline ventilatsioon.

HÜPOGLÜKEEMILINE KOOMA

Hüpoglükeemiline kooma- äge seisund, mis areneb koos suhkru kontsentratsiooni kiire langusega arteriaalses veres ja glükoosi kasutamise järsu langusega ajukoes.

Etioloogia. See seisund ilmneb glükoosi ebapiisava verre sattumise või suurenenud eritumise korral organismist, samuti nende kahe protsessi vahelise tasakaalu rikkumise korral. Seda täheldatakse suhkurtõvega patsientidel, kellel on süstitud insuliini liig ja süsivesikute toidu ebapiisav tarbimine. Teatud kasutamisel võib tekkida hüpoglükeemiliste sümptomite kompleks ravimid(hüpoglükeemilised sulfoonamiidid), mitmete kliiniliste sündroomidega, millega kaasneb suurenenud insuliini sekretsioon (insuliini tootvad kasvajad). Erinevalt diabeetilisest hüpoglükeemilisest koomast, mis areneb ootamatult, tekib teadvusekaotus mõne minutiga.

kliiniline pilt. Iseloomulikud tunnused: tugev higi, naha kahvatus ja niiskus, keele niiskus, pindmine rütmiline hingamine, atsetoonilõhna puudumine suust ja silmamunade hüpotensioon. Võimalik on lõualuu lukustus, positiivne Babinski sümptom (ühel või mõlemal küljel). Lisaks täheldatakse tahhükardiat, südametoonide kurtust, arütmiat, vererõhu labilisust, veresuhkru järsku langust, suhkru ja atsetooni puudumist uriinis.

Ravi tuleb alustada kohe: intravenoosselt - kontsentreeritud glükoosilahused (20%, 40%) ilma insuliinita (kuni lapse teadvuse tunnuste ilmnemiseni); sees - soe magus tee, mesi, moos, maiustused, magus manna, Valge leib(koos kohustusliku veresuhkru kontrolliga).

DIABEETILINE KOOMA

Patogenees. Diabeetiline kooma areneb koos metaboolsete häirete kiire progresseerumisega suhkurtõve hilise diagnoosimise tulemusena. Diabeedihaigete kooma põhjused võivad olla jämedad vead toitumises (suures koguses suhkrut ja rasva sisaldava toidu söömine), insuliini ja teiste veresuhkrut alandavate ravimite manustamise lõpetamine, samuti nende ebapiisav annus. . Diabeedi ägenemine on võimalik vaimse ja füüsilise traumaga, stressirohked olukorrad, infektsioonid, seedetrakti haigused, kui toidu tarbimine, imendumine ja läbimine on häiritud, mis viib keha nälgimiseni. Suureneva insuliinipuuduse korral rikutakse glükoosi kasutamist kudedes, selle oksüdatsiooniprotsesse ja energiakasutus rakud, vähenenud läbilaskvus rakumembraanid glükoosi jaoks. Glükogeeni süntees maksas on häiritud, areneb rasvade degeneratsioon. Glükogeeni lagunemine intensiivistub, toimub glükoosi kompenseeriv moodustumine valkudest ja rasvadest. Insuliini antagonisti - glükagooni ja kontrainsulaarsete hormoonide (STH, ACTH, katehhoolamiinide) hüperproduktsioon, millel on rasvu mobiliseeriv toime, aitab kaasa vere glükoosisisalduse tõusule kuni 28-40 mmol / l (500-700 mg%) või rohkem. Hüperglükeemia põhjustab rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõusu, mille tulemuseks on rakusisene dehüdratsioon. Insuliinipuudus piirab järsult organismi võimet kasutada glükoosi energiakulude katmiseks ja stimuleerib rasvade, vähemal määral valkude kompenseerivat lagunemist. Redoksprotsesside rikkumine ja intensiivne valkude lagunemine maksas põhjustavad ainevahetushäireid, millega kaasneb ketokehade, lämmastikujäätmete kogunemine ja kompenseerimata atsidoosi teke. Glükoos, ketoonkehad, lämmastikku sisaldavad räbud hakkavad erituma uriiniga. Neerutuubulite luumenis suureneb osmootne rõhk ja neerude reabsorptsioon väheneb, mis põhjustab polüuuriat, millega kaasneb suur elektrolüütide - kaaliumi, naatriumi, fosfori, kloori - kadu. Seoses dehüdratsiooni tagajärjel tekkiva hüpovoleemiaga tekivad tõsised hemodünaamilised häired (vererõhu langus, südame löögimahu vähenemine, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine). Kliiniliselt väljendub see kollaptoidse seisundina ja uriinierituse vähenemises kuni anuuriani.

kliiniline pilt. Kooma areneb järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Esineb väsimus, nõrkus, janu, tugevad peavalud, peapööritus, kohin kõrvades, agiteeritus, unetus, millele järgneb letargia, apaatia ja unisus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, polüuuria. Iseloomustab naha ja limaskestade kuivus, pruuni kattega kaetud keele kuivus, atsetoonilõhn suust, tahhükardia, vererõhu langus, summutatud südamehääled ja mõnikord ka arütmia. Diabeetilise kooma korral eristatakse 4 teadvuse kahjustuse etappi: I - stuupor (patsient on pärsitud, teadvus on mõnevõrra segaduses); II - unisus, unisus (patsient jääb kergesti magama, kuid suudab iseseisvalt vastata ühesilbilistes küsimustes); III - stuupor (patsient on seisundis sügav uni ja tuleb ainult välja

tugevate stiimulite mõjul); IV - tegelikult kooma (täielik teadvusekaotus, stiimulitele reageerimise puudumine).

Diabeetiline kooma tuleks eristada ureemilisest ja maksakoomast. Diabeetilise kooma korral on väljendunud hüperglükeemia ja glükosuuria, atsetooni lõhn suust, madal vererõhk; ureemiga - uurea lõhn, kõrge toksiinide sisaldus veres, vererõhu järsk tõus; maksaga - spetsiifiline (maksa) lõhn suust, naha ja limaskestade kollasus, hemorraagia ja naha kriimustus, maksa suurenemine ja valulikkus, düspepsia, bilirubineemia, urobiliin - ja bilirubinuuria.

Diabeediga patsientidel arenevad kooma diferentsiaaldiagnostika tunnused, vt tabel. üks.

Ravi on kompleksne: insuliini kasutuselevõtt, võitlus atsidoosi ja dehüdratsiooniga. Insuliinravi peaks olema rangelt individuaalne. Kui laps ei ole varem insuliini saanud, manustatakse seda ravimit annuses 1 U / kg. Insuliini esimene annus eelkooliealistele lastele on 15-20 ühikut, koolilastele 20-30 ühikut. Kui laps on varem insuliinravi läbinud, määratakse talle samal ajal sama päevane annus, mis ta sai enne kooma tekkimist. Samal ajal süstitakse hüpoglükeemia vältimiseks intravenoosselt 5% glükoosilahust ja isotoonilist naatriumkloriidi lahust vahekorras 1:1. Insuliini korduvad süstid tehakse esimese 6 tunni jooksul 1-2-tunniste intervallidega (kiirusega 1 U / kg). Üldise seisundi paranedes suurenevad süstide vahelised intervallid. Lapse koomast välja toomiseks kasutatav insuliini koguannus ei ületa reeglina 150 RÜ / päevas, kuid mõnikord on see suurem. Esimestel päevadel pärast koomat manustatakse insuliini 3-4 korda päevas vere- ja uriinisuhkru kontrolli all, seejärel lülituvad nad üle ravimi 2-kordsele manustamisele. Infusioonravi rehüdratsiooni eesmärgil sisaldab esimestel päevadel isotoonilist naatriumkloriidi lahust, järgnevatel päevadel Ringeri lahust ja 5% glükoosilahust vahekorras 1:1. Süstitud vedeliku kogumaht määratakse kiirusega 100-150 ml/kg/päevas. Seejärel suurendatakse süstitavas vedelikus glükoosi kogust ja sellele lisatakse kaaliumi. Samal ajal peaks 1 ühik insuliini moodustama vähemalt 1 g kuiva glükoosi. Infusioonravi programmi koostamisel arvutatakse vedeliku koguhulk lähtuvalt organismi vajadustest ja patoloogilistest kadudest. Sekundaarse infektsiooni vältimiseks on ette nähtud antibiootikumid. Pärast lapse koomast eemaldamist on näidustatud enteraalne toitumine (füsioloogiline dieet rasvapiiranguga).

HINGAMISELI PUUDUS

Etioloogia. Hingamispuudulikkuse teke sõltub paljudest põhjustest, millest peamised on hingamise tsentraalse regulatsiooni, aparatuuri lihaste aktiivsuse häired. hingamisteede kompleks ja hingamisteede läbilaskvus. Hingamispuudulikkus põhjustab kopsuventilatsiooni ja gaasiperfusiooni vahekorra muutumist, mis on väga väljendunud kopsuhaiguste korral: bronhiaalastma, emfüseem, bronhioliit, kopsupõletik, kasvajad, väärarengud.

Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine tekib trauma, ajuvereringe häire, erineva etioloogiaga ajuturse ja turse, perifeerse neuromuskulaarse kompleksi kahjustuse, nii nakkusliku kui ka toksilise kahjustuse tagajärjel.

Hingamisteede läbilaskvuse rikkumist täheldatakse amnionivedeliku, maosisu aspiratsiooni, võõrkehade hingamisteede obstruktsiooni, nakkusliku, allergilise ja traumaatilise geneesi subglottilise ruumi turse, kaasasündinud haiguste, väärarengute korral.

kliiniline pilt. Üks varajasi märke on õhupuudus, sageli ka abilihaste osalusel. Pange tähele naha värvi. Sagedamini on nad tsüanootilised, kuid ohtlikum on nende hall kahvatus, mis on seotud mikrotsirkulatsioonihäirete ja väljendunud hüpoksiaga. Iseloomustab tahhükardia või tahhüarütmia, raskematel juhtudel bradükardia. Hingamispuudulikkuse tõttu on häiritud vistseraalsed funktsioonid (diurees väheneb, mõnikord soole parees, ägedad erosioonid ja haavandid seedetraktis).

Hingamispuudulikkuse ravi: hingamisteede avatuse kiire taastamine (kui vigastusi pole emakakaela selg ja kael, on vaja lapse pead võimalikult palju tahapoole kallutada ja õlgade alla panna rull; keele tagasitõmbumise vältimiseks sisestage suu- või nasaalsed õhukanalid); Ja samal ajal peate larüngoskoobi kontrolli all aktiivselt imema sisu ülemistest hingamisteedest, hingetorust; Ja kõige rohkem tõhus meetod hingamisteede avatuse taastamine on bronhoskoopia, nasotrahheaalne intubatsioon võimaldab pikka aega säilitada bronhide läbilaskvust; Röga reoloogiliste omaduste parandamiseks ja bronhipuu äravoolufunktsiooni parandamiseks kasutatakse mukolüütikumide aerosoolinhalatsioone ja isotoonilist naatriumkloriidi lahust (pihusti on parem kasutada heliinhalaatorit); Ja hapnikuravi spontaanse hingamise ajal kasutatakse P0i ja osalise hapniku kontsentratsiooni kontrolli all hingamisteedes.

Noy segu (optimaalne hapnikukontsentratsioon 40%). Hapniku kontsentratsioon gaasisegus sõltub kopsude gaasivahetusfunktsioonist ja võib päeva jooksul ka samal patsiendil kõikuda laias vahemikus; Ja kopsude kunstlik ventilatsioon (ALV) aitab kõrvaldada hüperkapniat, hüpoksiat, katehheemiat, parandada ventilatsiooni perfusiooni suhteid, normaliseerida pH-d, taastada ainevahetusprotsesse ja mikrotsirkulatsiooni. IVL viiakse läbi intensiivravi osakonna tingimustes.

VERINGE HÄIRED

Vereringehäirete põhjuseks võib olla südame- või veresoonte puudulikkus, sageli mõlema kombinatsioon.

Vaskulaarne puudulikkus Tekib siis, kui tsirkuleeriva vere mahu (CBV) ja veresoonkonna mahtuvuse suhe muutub. Veresoonte puudulikkuse arengu peamised tegurid on BCC vähenemine ja vasomotoorse innervatsiooni rikkumine.

kliiniline pilt. Ägeda vaskulaarse puudulikkuse sümptomid: naha kahvatus, külm higi, perifeersete veenide ahenemine, vererõhu järsk langus, sagedane ja pinnapealne hingamine. Vaskulaarne puudulikkus avaldub minestamise, kollapsi ja šokina.

Intensiivravi eesmärgid: BCC taastamine; Ja mikrotsirkulatsiooni parandamine; Ja atsidoosi ja ainevahetushäirete kõrvaldamine; Ja ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral on näidustatud valuvaigistite, antihistamiinikumide ja rahustite kasutamine, hapnikravi.

Äge südamepuudulikkus lastel(sagedamini vasaku vatsakese) areneb bakteriaalsete ja toksiliste müokardi kahjustuste tagajärjel viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, mürgistuse, reumaatiliste haiguste, südamedefektide, ägeda neerupuudulikkuse ja muude endotoksikooside korral. Parema vatsakese puudulikkus tekib reeglina pikaajaliste krooniliste protsesside korral kopsudes ( bronhiaalastma, krooniline kopsupõletik, kopsu- ja südamerikked, emfüseem, spontaanne pneumotooraks).

kliiniline pilt. Peamised sümptomid: naha tsüanoos, õhupuudus, südamepiiride laienemine, tahhükardia, südametoonide kurtus, kudede pastoossus, maksa suurenemine, düspeptilised häired.

Intensiivravi eesmärgid: hüpoksia ja hüpokseemia vähendamine; Ja mahalaadimine väike ja suur ring vereringe; Ja müokardi kontraktiilse funktsiooni parandamine; Elektrolüütide ja ainevahetushäirete korrigeerimine.

Hapniku sissehingamine aitab kaasa selle kudede varustatuse suurenemisele, õhupuuduse vähenemisele, hingamislihaste pingele ja kopsude vasokonstriktsioonile. Südame verevoolu vähendamiseks kasutatakse diureetikume (lasix, furosemiid), arteriaalse hüpertensiooni korral ganglioni blokaatoreid (5% pentamiini lahus), bronho- ja spasmolüütikume (2,4% eufilliini lahus, papaveriini, stenokardiavastased ravimid ja perifeersed vasodilataatorid (1). nitroglütseriini% lahus, 0,1% perlinganiidi või isoketi lahus, naniprus), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (kapoten ja selle derivaadid), kaltsiumi antagonistid (nifedipiin), positiivse inotroopse toimega ravimid (dopamiin, dobutreks, dobutamiin). kasutatakse müokardi kontraktiilsuse südameglükosiide.Ainevahetushäirete korrigeerimine viiakse läbi glükoosi-, kaaliumi- ja kaltsiumisoolade, B-rühma vitamiinide, C-vitamiini 5% ja 10% lahuste sisseviimisega. Trental on näidatud kardiovaskulaarsetest ainetest.

Minestamine

Minestus (sünkoop)- lühiajalise teadvusekaotuse rünnak, omamoodi vegetovaskulaarne kriis, mis väljendub aju verevoolu ägedas rikkumises. Need rünnakud esinevad ebastabiilse autonoomse närvisüsteemi (ANS) ja südamepatoloogiaga lastel, sagedamini tüdrukutel puberteedieas.

Sünkoopiliste seisundite (SS) etioloogiat ja patogeneesi pole veel täielikult välja selgitatud. On võimatu välistada "perekondlike" varjatud viiruste rolli nende vertikaalse ülekandmisega ema poolt lastele, mis simuleerib haiguse pärilikku olemust. SS-i patogeneesis domineerivad hüpotalamuse ja limbilis-retikulaarse kompleksi põhiseaduslikud düsfunktsioonid, mis on seotud regulatsiooniga seotud neurotransmitterite vabanemise rikkumisega. autonoomsed funktsioonid organism. Siiski võib täheldada ka düstsirkulatsiooni muutusi selgroo- ja unearterite basseinides, samuti mitmeid kardiogeenseid põhjuseid. Lisaks leitakse SS-ga lastel perinataalse entsefalopaatia (PEP) hilinenud ilminguid orgaanilise jääkloomade kergete neuroloogiliste nähtude, hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi, psühho-emotsionaalsete, motoorsete, endokriinsete ja vegetatiivse-vistseraalsete häirete kujul. ANS-i suprasegmentaalse regulatsiooni ebaadekvaatsus viib selleni, et sellised lapsed jäävad kogu eluks vegetatiivselt häbimärgistatuks ja on nende suhtes äärmiselt tundlikud. välismõjud: vaimne trauma, valulikud stiimulid, järsk üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse, ületöötamine, joove. Mõnikord võivad minestamise põhjused olla pikaajaline köha, urineerimine, roojamine, järsud peapöörded. Vegetatiivsed häired süvenevad puberteedieas, pärast nakkus- ja somaatilisi haigusi. Kaasuvate infektsioonide roll ANS-i patoloogias on aga äärmiselt mõõdukas ja alati teisejärguline.

Üldtunnustatud patogeneesi kontseptsiooni puudumise tõttu on SS-i klassifikatsioone palju. Vaatamata konventsionaalsusele võib kõik SS-i variandid jagada neurogeenseteks ja somatogeenseteks (tavaliselt kardiogeenseteks). Neurogeensete hulgas on vasomotoorsed, ortostaatilised, vagaalsed, hüperventilatsiooni-, aju-, köha-, hüpoglükeemilised, niktuurilised, hüsteerilised, mis on seotud unearteri siinuse ülitundlikkusega ja segatud.

Kõigi SS-i kliinilised ilmingud on stereotüüpsed. Nende arengus võib eristada kolme perioodi: sünkoobieelne seisund, minestus ise ja sünkoobijärgne periood. Prekursorite perioodi iseloomustab ebamugavustunne, peapööritus, peapööritus, tinnitus, ähmane nägemine, õhupuudus, külma higi ilmnemine, "kooma kurgus", keele, huulte, sõrmeotste tuimus ja see kestab alates 5. kuni 2 minutini. Teadvuse kaotust täheldatakse 5 sekundist 1 minutini ja sellega kaasneb kahvatus, lihastoonuse langus, pupillide laienemine ja nende nõrk reaktsioon valgusele. Hingamine on pindmine, pulss nõrk, labiilne, vererõhk alanenud. Sügava minestuse korral on võimalikud toonilis-kloonilised lihastõmblused, kuid patoloogilised refleksid puudu. Pärast minestamist orienteerub laps ruumis ja ajas üsna õigesti, kuid võib juhtunust ehmuda, jääb kahvatuks, ebadünaamiliseks ja kurdab väsimust. Tal on kiire hingamine, labiilne pulss, madal vererõhk.

kliiniline pilt. kõige poolt sagedane valik SS on Vasodepressor minestus, Mille puhul on järsult vähenenud lihaste veresoonte perifeerne takistus ja nende laienemine, samuti südamesse tarnitava vere maht, vererõhu langus ilma südame löögisageduse (HR) kompenseeriva tõusuta. Sünkoobi patogeneesis mängib rolli aju regulatoorsete mehhanismide rikkumine südame-veresoonkonna süsteemid s ja "lihase" pumba kaasamise puudumine. Selline SS esineb sageli pikaajalisel seismisel umbses ruumis, millega kaasnevad paljud psühho-vegetatiivsed ilmingud sünkoobieelsel ja -järgsel perioodil. Kell ortostaatiline minestamine, Vastupidi, normaalse pulsisagedusega vererõhu languse tõttu horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel tekib kohene teadvusekaotus ilma paroksüsmaalsete ilminguteta. Selle rühma lastel esineb vastusena ortostaatilisele faktorile katehhoolamiinide vabanemise viivitus ja aldosterooni sekretsiooni suurenemine. Sest Vagaalne minestus Iseloomulikud on bradükardia, asüstoolia, vererõhu järsk langus, lihastoonuse kaotus ja hingamispuudulikkus, kuna neid süsteeme reguleerivad väljad retikulaarses formatsioonis (võrgu moodustumises) on üksteise lähedal.

Liigne hingamine, hüperventilatsioon põhjustab alkaloosi, PCo2 sisalduse vähenemist veres, oksühemoglobiini dissotsiatsiooni pärssimist ja polüsüsteemseid muutusi kehas pikaajalise minestuseelse seisundi, varjatud arütmiate, paresteesiate, müofastsiaalsete häirete, näiteks karpopedaalse spasmi kujul. Kui proovite üles tõusta, on võimalik korduv minestamine.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel esineb sageli unearteri siinuse ülitundlikkust. Survega unearteri siinusele, pea pööramisega, söömise ajal, vagaal, vasodepressor või Peaaju Valikud SS. Viimane võimalus põhineb aju verevarustuse järsul halvenemisel rahuldavate hemodünaamiliste parameetritega. Presünkopilist perioodi ei pruugi olla, teadvusekaotusega kaasneb lihastoonuse kaotus, tugev nõrkustunne mitte ainult unesõlme, vaid ka puiestee keskuste suurenenud tundlikkuse tõttu. Rünnakujärgset perioodi iseloomustab asteenia, õnnetu tunne ja depressioon.

Köhahoog võib põhjustada rindkere- ja kõhuõõnesisese rõhu järsu tõusu, emakakaela veenide turset, näo tsüanoosi. Hingamise reguleerimise eest vastutavate keskvarre moodustiste düsfunktsiooniga on võimalikud vasodepressoorsed ja kardioinhibeerivad reaktsioonid, samuti südame väljundi langus vaguse närvi retseptorisüsteemi stimuleerimise tagajärjel. Sarnaseid SS-i mehhanisme täheldatakse ka siis, kui närimise, neelamise, kõne, urineerimise ja roojamise ajal ärritatakse glossofarüngeaal- ja vagusnärvide vallandavatsooni.

Hüpoglükeemiline minestus Neid täheldatakse, kui veresuhkru kontsentratsioon langeb 2 mmol / l või rohkem (reaktsioon hüperinsulineemiale), aju hüpoksia, mille tagajärjel tekib lapsel unisus ja desorientatsioon, mis muutub järk-järgult koomaks. Iseloomulikud on ka vegetatiivsed häired: tugev higistamine, sisemine värisemine, külmavärinataoline hüperkinees (hüperadrenalineemia). Magusat teed juues kaovad kõik sümptomid koheselt. Hüsteerilise iseloomuga minestus Tekib siis, kui konfliktne olukord ja pealtvaatajate kohalolek, on oma olemuselt demonstratiivsed ja on sageli neuropaatiliste laste eneseväljendusviis. Lastele varajane iga(kuni 3 aastat) on iseloomulikud Minestus koos hingamise seiskumisega. Nad algavad alati nutmisega, seejärel lakkab laps hingamast, ilmub tsüanoos. Samal ajal on jäsemed jäigalt välja sirutatud, võimalikud on krambiliigutused, misjärel toimub lõõgastumine ja hingamise taastumine. Vanemas eas on neil lastel vasovagaalne SS. Väikestel lastel pärast peavigastusi on see võimalik Kahvatu tüüpi minestus. Samal ajal hakkab laps nutma, seejärel muutub järsult kahvatuks, peatub hingamine, tal tekib lihaste hüpotensioon. See seisund normaliseerub kiiresti. Sellised rünnakud on seotud ka vagusnärvi reflekside suurenemisega. EEG on normaalne, mis aitab välistada epilepsiat.

Kardiogeenne minestus Need tekivad südame väljundi languse tõttu alla kriitilise taseme, mis on vajalik tõhusaks verevooluks aju veresoontes.

Kardiogeense CV levinumad põhjused on südamehaigused, mis põhjustavad verevoolu mehaaniliste takistuste teket (aordistenoos, pulmonaalne hüpertensioon koos kopsuarteri stenoosiga, Falloti tetraloogia, kodade müksoom, südame tamponaad) või rütmihäired.

Südame rütmihäired (peamiselt bradü- või tahhüarütmia) - ühine põhjus SS. Bradükardia korral tuleb laps välja jätta siinussõlme nõrkuse sündroomist, mis tekib kodade müokardi orgaanilise kahjustusega. Siinussõlme düsfunktsioon avaldub bradükardia alla 50 minutis ja EKG-hammaste puudumise perioodide - asüstoolia. Klassikaline näide Arütmilise päritoluga SS on Morgagny sündroom-Adams-Stokes, Iseloomulikud äkilise teadvusekaotuse, krambihoogude, kahvatuse, millele järgneb tsüanoos ja hingamishäired. Rünnaku ajal vererõhku ei määrata ja südamehääli ei kuule. Asüstoolia perioodid võivad kesta 5-10 sekundit. Üsna sageli täheldatakse selliseid rünnakuid osalise atrioventrikulaarse blokaadi üleminekul täielikuks. Harvemini tekib minestus intervalli pikenemisel. K-T, Wolff-Parkinson-White'i sündroom, paroksüsmaalne tahhükardia, rühma ekstrasüstolid. Suure diagnostilise väärtusega on järgmised tegurid: südameanamneesi olemasolu, katkestuste tunne südame piirkonnas enne minestamise algust, äkilise lähteaineteta teadvusekaotuse seos kehalise aktiivsusega, EKG andmed. Selle SS-i variandi prognoos on halvem kui neurogeense minestuse korral. Kardiogeenset SS-d eristatakse epilepsia erinevatest ilmingutest. Samal ajal võetakse arvesse ortostaatilise faktori rolli, hemodünaamiliste parameetrite muutusi ja epilepsia spetsiifiliste muutuste puudumist EEG-s.

Hädaabi ja minestuse ravi:

Ja rünnaku ajal peaksite andma lapsele horisontaalse asendi, lõdvendama pingul krae, jooma kuuma magusat teed ja tagama juurdepääsu värske õhu kätte; Ja saate refleksiivselt mõjutada hingamisteede ja südame-veresoonkonna keskusi (ammoniaagi aurude sissehingamine või patsiendi pihustamine külma veega); Ja pikaajalise ravikuuri korral on näidustatud adrenaliini või kofeiini süstid; Ja interiktaalsel perioodil on vaja läbi viia füüsiline kõvenemine, ortostaatilise teguri resistentsuse treenimine ja psühhoteraapia. Lapsele tuleks õpetada hingamise reguleerimise tehnikaid, aeglaselt voodist tõusmist. Kasulik võimlemine, suusatamine, jooksmine, mitmesugused veeprotseduurid, harjutusravi, massaaž;

Taastava teraapia kuur, võttes arvesse ühe või teise vegetatiivse tooni ülekaalu lapsel. Vagotooniaga kasutatakse askorutiini, vitamiine Wb ja B|5, kaltsiumipreparaate, toonikuid, nootropiili, vegetotroopseid ravimeid (beloid jne). Sümpatikotoonia korral on ette nähtud vitamiinid B, B5, PP, kaaliumipreparaadid, kerged rahustid ja beetablokaatorid (obzidaan). Kardiogeense minestuse korral kasutatakse sageli antiarütmikume.

ÄGE MAKSAMAJANDUS

Ägedat maksapuudulikkust iseloomustab lapse raske üldise seisundi tekkimine koos kõigi maksafunktsioonide järsu rikkumisega selle rakkude nekroosi tõttu.

Etioloogia. Ägeda maksapuudulikkuse põhjused: maksahaigus (äge ja krooniline hepatiit, tsirroos,

Neoplasmid, alveolokokoos jne); sapiteede obstruktsioon ja äge kolangiit; Ja teiste organite ja süsteemide haigused (süda ja veresooned, sidekude, infektsioonid); Hepatotroopne mürgistus mürgised ained, mürgine

Seened, ravimid; Ja äärmuslikud mõjud kehale (trauma, operatsioon, põletused, mädane-septiline protsess, DIC, värativeeni tromboos).

kliiniline pilt. Kliinilistest sümptomitest juhitakse tähelepanu naha ja limaskestade ikterilisele määrdumisele, hemorraagilise sündroomi nähtude suurenemisele, iseloomulikule "maksa" lõhnale suust, astsiitile, hepatosplenomegaaliale, neuropsühhiaatrilistele häiretele, mille raskusaste määrab nende raskusastme. maksakoomast. I astmel täheldatakse segadust, eufooriat, mõnikord depressiooni, vaimset alaarengut, desorientatsiooni, treemorit; II astmel (prekoom) - segasus, tugev unisus, käitumishäired; III-ga (stuupor) - peaaegu pidev uni, mõnikord agitatsioon, tõsine segasus, desorientatsioon, treemor; IV kraadi (kooma) iseloomustab teadvusekaotus, valu stiimulitele reageerimise puudumine, lihaste atoonia.

Intensiivravi: valgu tarbimise piiramine või lõpetamine (koomas) ja

lauasool; Parenteraalne toitumine - 10% ja 20% glükoosilahuste (120-150 ml / kg kehakaalu kohta) sisseviimine koos insuliini lisamisega (kiirusega 1 ühik 1 g kuiva glükoosi kohta); Ja 10% glutamiinhappe lahuse intravenoosne manustamine 2 kuni 10 ml päevas 20 päeva jooksul ja 10% kaltsiumkloriidi lahus vanuses annustes;

Ja kõrge puhastav klistiir, lahtistite määramine (valkude ja selle lagunemisproduktide imendumise vähendamiseks verre);

Ja laia toimespektriga antibiootikumide, metronidasooli, enterosorbentide, tsimetidiini, laktuloosi sisseviimine läbi toru; antioksüdantide, unitiooli, antihüpoksantide, kortikosteroidide (intravenoosselt, suurtes annustes - 7 kuni 20 mcg / kg / päevas prednisolooni kohta), vitamiinide A, rühma B, C, K, riboksiini, metioniini, kontrikaalide, luminaali sissetoomine;

Võimas hepatotroopne toime avaldub 1 mg glükagooni intravenoossel manustamisel koos 10 RÜ insuliiniga 5% glükoosilahuses, samuti suurtes annustes L-dopa ja solkoserüüli 5% glükoosilahusega;

Hemo- ja plasmaülekanne, 20% albumiini lahus;

Ja hemosorptsioon, plasmaferees ja hemodialüüs - toksiinide eemaldamiseks;

Ja anaboolsete hormoonide (nerobool, retaboliil) kasutamine metaboolsete protsesside parandamiseks maksas.

ÄGE NEerupuudulikkus

Ägedat neerupuudulikkust (ARF) iseloomustab neerufunktsiooni kahjustus koos asoteemia, ureemia, elektrolüütide, happe-aluse ja voleemiliste häirete tekkega.

OOP võib olla Prerenaalne(koos BCC vähenemisega, arteriaalne hüpertensioon, raske südamepuudulikkus, maksapuudulikkus), Neerud(ägeda tubulaarnekroosiga pärast pikaajalist isheemiat või kokkupuudet nefrotoksiliste ainetega, arterioolide kahjustusega pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni, vaskuliidi, mikroangiopaatiate korral; glomerulonefriidi, ägeda interstitsiaalse nefriidi, metaboolsete häiretega koos neerude ladestustega) ja Postrenaalne(koos kusejuhade ja alumiste kuseteede obstruktsiooniga).

Ravi peamised eesmärgid: sunnitud diureesi võimaldamine dehüdratsiooni eesmärgil,

Ureemilise mürgistuse ja hüperkaleemia vähendamine; Dehüdratsioon, mille eesmärk on kiire kõrvaldamine rakuväline vedelik (diureetikumide, eriti lasix-sa kasutuselevõtt - kuni 12 mg / kg / päevas). Hüperhüdratsiooniga, millega kaasneb kaaliumi eritumise järsk langus ja hüperkaleemia teke, on soovitatav tekitada kunstlik kõhulahtisus sorbitooliga (70% lahust manustatakse suu kaudu annuses kuni 250 ml); Ja liigse kaaliumi negatiivse mõju vähendamiseks müokardile on vajalik 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosne manustamine annuses 0,5 ml / kg kombinatsioonis hüpertoonilise glükoosilahusega.

Hemodialüüsi näidustused:

▲ positiivse dünaamika puudumine diureetikumide suurte annuste kasutuselevõtul (üle 12 mg / kg kehakaalu kohta);

▲ hüperkaleemia (kaaliumisisaldus vereseerumis üle 6 mmol/l), metaboolne atsidoos (BE üle 12 mmol/l), vere uureasisalduse tõus (21-25 mmol/l, selle päevane tõus on üle 3-5 mmol/l) ;

▲ hüperhüdratsioon koos kehakaalu suurenemisega üle 7%, kopsu- ja ajuturse.

Ureemilise mürgistuse ja atsidoosi vastu võitlemisel kasutatakse ka konservatiivseid ekstrahepaatilise vere puhastamise meetodeid: sifooni klistiirid (hommikul ja õhtul) 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse lisamisega, maoloputus ja naha tualettruum. Asoteemia kasvu pidurdamiseks, keha põhivajaduse rahuldamiseks kalorite järele ja kataboolsete protsesside vähendamiseks organismis määratakse patsientidele osatoidud (iga 3-4 tunni järel) koos toidu valgusisalduse järsu piiramisega. Arteriaalse hüpertensiooni korral, mis sageli kaasneb ägeda neerupuudulikkusega, on valikravimiks angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Kõige tõhusam on kaptopriili kasutamine ööpäevases annuses 1-8 mg/kg (manustatakse 6-tunnise intervalliga). Kasutada võib ka kaltsiumi antagoniste (nifedipiini).

AJUÖDEEM

ajuturse- mittespetsiifilise kesknärvisüsteemi kahjustuse raske sündroom, mis areneb nakkus- ja somaatiliste haiguste, ägedate neuroinfektsioonide, ninaverejooksu, tserebrovaskulaarse õnnetuse, koljutrauma korral.

kliiniline pilt. Peamised sümptomid: peavalu, oksendamine, teadvusehäired (kergest depressioonist sügava koomani) – viitavad intrakraniaalsele hüpertensioonile. Üks ajuturse ilmingutest võib olla konvulsiivne sündroom.

Ajuturse intensiivravi ülesanded:

▲ põhihaiguse kõrvaldamine; Ja dehüdratsioon.

Dehüdratsiooni eesmärgil kasutatakse intravenoosselt hüpertoonilised lahused (10% ja 20% glükoosilahused, 25% magneesiumsulfaadi lahus), kolloidlahused (reoglumaan, reopoliglükiin, reomak-rodeks kiirusega 10 ml / kg / päevas), mannitool. , mannitool (0,25-0,5 g kuivainet 1 kg kehakaalu kohta päevas), samuti diureetikumid (lasix - 1-4 mg / kg / päevas, aminofülliin - 6-8 mg / kg / päevas). Osmootse rõhu tõstmiseks manustatakse albumiini, plasmat, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja aju ainevahetust - veno-ruton (6-8 mg / kg / päevas), cavinton (0,5-0,6 mg / kg / päevas), trental (3 - 4 mg / kg / päevas), nootropiil (100-160 mg / kg / päevas), glutamiinhape (10-12 mg / kg / päevas intravenoosselt). Näidatud on deksasooni (0,2-0,4 mg / kg / päevas) ja kontraalse (300-600 U / kg / päevas) kasutuselevõtt.

Krambi sündroomiga - korrektsioon ja hooldus

Organismi elutähtsad funktsioonid, antikonvulsantide toime

Ja dehüdratsioonimeetmed. On vaja ette näha:

vaba hingamisteede avatus;

Ja hapnikravi, mehaanilise ventilatsiooni näidustused;

hemodünaamika stabiliseerumine;

Ja kontroll ühe elektrolüüdi metabolismi, happe-aluse tasakaalu (KOR) ja homöostaasi biokeemiliste näitajate üle. Kui mõni neist rikkumistest esineb,

nende kohest parandamist.

Krambivastane ravi:

Ja 2% heksenaali lahuse või 1% naatriumtiopentaali lahuse (2-5 ml) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine, kuni krambid lakkavad. Krambihoogude taastumisel võib neid ravimeid manustada korduvalt. Hea krambivastase toimega on Seduxen, Relanium, 20% naatriumoksübutüraadi lahus;

Ja dehüdratsiooni eesmärgil manustatakse diureetikume (lasix), magneesiumsulfaadi 25% lahust (kiirusega 1 ml lapse eluaasta kohta) ja kontsentreeritud glükoosilahuseid.

KRAMPID

Krambid on äkilised klooniliste või toonilis-klooniliste tahtmatute lihaskontraktsioonide rünnakud koos teadvusekaotusega või ilma.

Esinevad üldised krambid ja üksikute lihasrühmade krambid. Nende eriline sort on epilepsiahood.

Etioloogia. Krambid tekivad orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tõttu närvisüsteem. Orgaanilise päritoluga krambid võivad olla tingitud põletikulistest, mehaanilistest või vaskulaarsetest häiretest, samuti massimoodustise olemasolust ajus. Funktsionaalse päritoluga krambid tekivad metaboolsete häirete (hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, hüpokloreemia jne), mööduvate veresoonte häirete, ajutise iseloomuga toksiliste või füüsiliste teguritega kokkupuute korral. Eraldage krambid tooniline, klooniline, segatud - klooniline-tooniline, teetaniline.

kliiniline pilt. Sõltumata etioloogiast iseloomustavad krambid äkiline algus, motoorne erutus, teadvuse häired ja kontakti kaotus välismaailmaga. Samal ajal visatakse pea taha, käed on küünarliigestes kõverdatud, jalad sirutatud, sageli täheldatakse keele hammustamist, pulsi aeglustumist, hingamise aeglustumist või lühiajalist seiskumist. Selline tooniline kramp ei kesta kauem kui 1 minut ja see asendatakse sügava hingetõmbe ja teadvuse taastumisega. Kloonilised krambid algavad näolihaste tõmblemisega

Regressioon jäsemetele. Siis on mürarikas hingamine, vaht huultel, keele hambumus, südame löögisageduse tõus. Krambid võivad olla erineva kestusega ja järgneda üksteise järel; mõnikord lõppevad surmaga. Pärast rünnakut jääb laps magama ja ärgates ei pruugi ta midagi mäletada ja tunda end tervena. Teetanilised krambid on lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad üksteisele ilma lõdvestumiseta ja millega kaasneb valu. Krambihoogude põhjuse väljaselgitamiseks on vaja koguda üksikasjalik ajalugu, läbi viia põhjalik neuroloogiline ja somaatiline uuring, funktsionaalsed uuringud, vere-, uriini- ja tserebrospinaalvedeliku analüüsid.

Krambid 1-aastastel lastel-6 kuud

Krambihoogude ilmnemine vastsündinutel ja imikutel on tingitud nende kalduvusest üldistele reaktsioonidele, mis on tingitud hematoentsefaalbarjääri ja veresoonte kõrgest läbilaskvusest, metaboolsest labiilsusest ja närvikoe tundlikkusest erinevatele mõjuritele. Krambid võivad olla põhjustatud Anomaaliad aju ja kolju arengus. Sel juhul tekivad krambid vastsündinu perioodil, on sagedamini toniseerivad ja on põhjustatud aju defektidest (makro-, mikro- ja anentsefaalia) või kolju luudest (sisemised hüperostoosid). Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse kranio- ja pneumoentsefalograafiat, määratakse karüotüüp (geneetiline kahjustus).

krambid Nakkuslik (põletikuline) genees Põhjuseks peamiselt viirusnakkused (punetised, herpes simplex, tsütomegaloviirused – CMV). Ajukahjustus punetiste korral on sageli kombineeritud kaasasündinud südamerikke, kaasasündinud katarakti, kurtuse, vaimse alaarenguga, hiljem hambaanomaaliatega jne. CMV ajukahjustus areneb samaaegselt kollatõve, maksakoomaga. CMV määratakse uriinis, süljes, torkeorgani materjalis. Herpesviirus põhjustab raskekujulist nekrotiseerivat entsefaliiti või meningoentsefaliiti, hepatiiti koos kollatõve ja hemorraagiaga. Bakteriaalsed infektsioonid levivad lootele sagedamini mitte emakas, vaid intranataalselt (sel juhul on krampide põhjuseks mädane meningiit või hüpertermia). Kaasasündinud toksoplasmoos Sageli kaasneb makrotsefaalia, mikroftalmia, intrakraniaalsete lupjumiste teke (sageli subkortikaalsete tuumade piirkonnas), pigmentoosne korioretiniit ja nägemisnärvide atroofia koos nägemise kadumisega. Kaasasündinud infektsiooni kahtluse korral tuleb lapsel ja emal alati samaaegselt läbi viia bakterioloogilised ja viroloogilised uuringud.

Krambid vastsündinutel võivad olla tingitud Ebaküpsus, asfiksia Või Hemorraagiad ajus. Ebaküpsetel ja enneaegsetel imikutel jäsemete tõmblused, jäikus,

silmamuna konjugatsioon; täisperioodil - ühepoolsed krambid, unisus. Hemorraagia silmapõhjas ja verega määrdunud tserebrospinaalvedelik võivad viidata massilisele hemorraagiale ja hüpoksilisele ajukahjustusele.

Teetanus Vastsündinutel ja imikutel iseloomustab seda tüüpiline kliiniline pilt - totaalsed toonilised krambid (opisthotoonus) ja mälumislihaste trismus. Praegu on see väga haruldane.

metaboolsed krambid Sageli vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise tõttu eksikoosi ja rehüdratsiooni ajal. Seega on ebatäpselt tasakaalustatud infusioonravi (hüper- või hüponatreemia) korral võimalikud rasked krambid koos järgnevate neuroloogiliste häiretega. Krambihoogude põhjused võivad olla hüpoglükeemia (loote emakasisese düstroofiaga või lapsel, kelle ema põeb diabeeti), hüpokaltseemia (rahhiidi, hüpoparatüreoidismi ja pseudohüpoparatüreoidismiga), hüpomagneseemia (kaasasündinud, halva kvaliteediga või halva toitumisega, malabsorptsiooni sündroom). . Diferentsiaaldiagnostika jaoks viiakse läbi vere ja uriini biokeemilised analüüsid, määratakse hormoonide sisaldus plasmas. Põletiku ägeda faasi indikaatorite puudumine kinnitab häirete võimalikku metaboolset olemust.

Iatrogeensed krambid Seotud ravimite suurte annuste võtmisega ja/või halva (aeglase) vabanemisega organismist (kofeiin, penitsilliin jne).

Aminohapete metabolismi rikkumine(fenüülketonuuria, histidineemia, vahtrasiirupitõbi, homotsüstinuuria, türosinoos jt) diagnoositakse uriini ja seerumi kromatograafilise uuringuga. Samal ajal esineb sageli vaimse ja motoorse arengu hilinemine ning krambid.

Krambid vanematel kui 6 kuu vanustel lastel

Selles vanuses lastel tuleks esmalt välistada mitteepilepsiahoogude teke.

Febriilsed krambid(alla 3-aastased) esinevad sageli enne kehatemperatuuri tõusu või palavikulise reaktsiooni kõrgpunktis. Reeglina ei esine neid alla 6 kuu vanustel ja vanematel kui 4-aastastel lastel. Sagedased krambid (rohkem kui 3 korda päevas), fokaalsed või valdavalt ühepoolsed krambid, hilisem pareesi tekkimine ja patoloogia esinemine EEG-s näitavad febriilsete krambihoogude esinemise võimatust. Sellisel juhul tuleks meningiidi ja entsefaliidi välistamiseks teha lumbaalpunktsioon.

Hemorraagia ajus Või võivad veresoonte häired põhjustada äkilisi ühepoolseid ja seejärel üldistatud krampe, millega kaasneb palavik, teadvuse häired ja sellele järgnev halvatus. Nende vahetu põhjus võib olla aneurüsm

Rüsmid, keskmiste ajuarterite või nende harude emboolia, venoosne tromboos, abstsessid, trombotsütopeeniline purpur, süsteemne erütematoosluupus (SLE), süsteemne vaskuliit, mõnikord ajuarterite fibromuskulaarne hüperplaasia, diagnoositud korduva angiograafiaga. Eklampsia või pseudoureemiline krambid Võib olla Ägeda nefriidi esialgne sümptom(Diagnoosimisel on oluline vererõhu tõus).

Sünkoop- lühiajaline teadvusekaotus koos lühikeste üldistatud toonilis-klooniliste krampidega (vasaalrefleksreaktsioonid koos vasomotoorse kollapsiga) ei ole vanematel kui 4-aastastel lastel ja eriti puberteedieas harvaesinev. Diagnoosi kindlakstegemiseks on oluline mõõta vererõhku (madal), tuvastada arütmia või paroksüsmaalne tahhükardia ning eelneva stressirohke olukorra olemasolu.

ajukasvajad Need võivad provotseerida nii fokaalseid kui ka generaliseerunud krampe, kõige sagedamini siis, kui need paiknevad aju tagumises kraniaalses lohus. Kasvajad kasvavad aeglaselt ja lühiajalised krambid võivad pikka aega olla haiguse ainsaks sümptomiks. Nendel juhtudel on väga oluline läbi viia diagnostiline otsing: EEG, angiograafia, stsintigraafia, arvuti- ja magnetresonantstomograafia. Krambid võivad olla põhjustatud aju pseudotuumorist. See on omapärane seisund, mis on põhjustatud venoosse verevoolu piiramisest keskkõrvapõletiku korral koos siinuse tromboosi, piiratud entsefaliidi või adhesiivse arahnoidiidiga. Diagnoosi saab kinnitada patsiendi põhjaliku uurimise ja tema dünaamilise jälgimisega.

Harvemad krambihoogude põhjused on tuberoosskleroos(pseudotumor nodulaarne kasvaja ajus koos glükogeeni akumuleerumisega). Selle patoloogia krambid on üldistatud, kloonilis-toonilised. Laps jääb vaimses arengus maha. Diagnoosi kinnitavad koljusisene lupjumise alad, kasvajataolised moodustised võrkkestas ja pruunikad papulaarsed lööbed näonahal.

aju abstsessid Mõnikord väljenduvad need krampides ilma põletikuliste laboratoorsete tunnusteta (ESR-i vähenemine, kerge leukotsütoos) ja koljusisese rõhu tõus.

Ajusse sattumine Koos verevooluga Ascaris vastsed, soome siga Või koer paeluss Põhjustab krampe, sageli koos kraniotserebraalse innervatsiooni kahjustusega, ataksia, afaasia, meningismi, vesipea, psühhootilise käitumisega. Lupjunud piirkondade tuvastamine ajus, valkude ja eosinofiilia tuvastamine tserebrospinaalvedelikus, eosinofiilia veres ja antikehade tuvastamine seerumis võimaldab selgitada helmintiaasi diagnoosi.

Nakkusliku (bakteriaalse) päritoluga krambid Igas vanuses lastel, kõige sagedamini kookifloora tõttu. Meningokokiline meningiit ei avaldu mitte ainult krampide, vaid ka palaviku, oksendamise, hüperesteesia, suure fontaneli pinge või selle punnitusena (esimesel eluaastal) ja tüüpilise

Morraagiline stellate lööve. Teiste kookosnakkuste korral kombineeritakse meningiiti tonsilliidi, kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku, peritoniidiga jne. Diferentsiaaldiagnostikas on oluline arvestada muutustega tserebrospinaalvedelikus (rakkude arv ja tüüp, valgu, suhkru kontsentratsioon , kloriidid, mikroobi olemasolu ja tüüp). Kandidoosne meningiit on väga haruldane ja seda diagnoositakse tavaliselt generaliseerunud kandidoosi korral.

Krambihoogude põhjused nii noorematel kui ka vanematel lastel võivad olla Vase ainevahetuse häired Ja Tseruloplasmiini sisalduse vähenemine vereplasmas(Konovalov-Wilsoni ja Menke haigused). Konovalovi-Wilsoni tõve korral täheldatakse sarvkesta hüperpigmentatsiooni (Kaiser-Fleischneri rõngad) koos maksapatoloogiaga; Menke tõve korral hüpotermiat, juuste haprust ja hõrenemist, dementsust, rahhiiditaolisi luumuutusi, arterite pikenemist ja keerdumist ( angiograafiaga).

Etioloogiliselt ebaselgete krambihoogude korral koos psühhomotoorse alaarenguga tuleb alati välistada metaboolsete häirete esinemine patsientidel, eelkõige aminohapete metabolismi häired, seejärel valkude, rasvade ja süsivesikute metabolism.

psühhogeensed krambid Need jagunevad respiratoorseteks, hüsteerilisteks ja hüperventilatsioonideks. Hingamisteede spasme täheldatakse 1-4-aastastel lastel pärast kerget vigastust või infektsiooni. Samal ajal laps karjub, tal on hingamispaus, millega kaasneb tsüanoos, tõmblused (kuni hingamine taastub). Muudel juhtudel karjub laps pidevalt ilma sissehingamiseta kuni sügava tsüanoosini ("rullub ümber"). Lihaste hüpertoonilisus ilmneb kuni opistotonuse ja kloonilis-tooniliste krampideni. Nende põhjuseks on hüpoksia afekti taustal. EEG on praktiliselt muutumatu, eriti väljaspool rünnakut.

hüsteerilised krambid Need esinevad kooliealistel lastel ja jäljendavad tavaliselt krampe. Tõmbluste sagedus on väiksem kui tõeliste klooniliste krampide korral ja toonilised krambid on oma olemuselt ussilaadsed. Lisaks puuduvad tüüpilised autonoomsete häirete tunnused (higine, kahvatu nägu, süljeeritus, tahtmatu urineerimine krambi lõpus, keele hammustamine jne). EEG - muutusi pole.

Hüperventilatsiooni teetania Seda täheldatakse sagedamini puberteedieas lastel, mis on põhjustatud tahtejõust või hirmust koos südamepekslemise, paresteesiate, hingamisteede alkaloosiga. Rünnak eemaldatakse õhu juurdepääsuta kilekotti hingates. Mõnikord täheldatakse tüve entsefaliidi korral hüperventilatsiooni krampe.

epileptilised krambid Neid täheldatakse erinevas vanuses: imiku-, eelkooli-, kooli-, puberteedieas ning erinevad kliiniliste ilmingute ja tüüpiliste EEG muutuste poolest. On idiopaatilised (ehtne, teadmata etioloogia) ja residuaalsed (ajukahjustuse tõttu varases lapsepõlves,

Tuumakollatõbi, trauma, hemorraagia, kaasasündinud anomaaliad, põletikud) epilepsia. Enamikul juhtudel on diagnoosi kinnitamine võimalik dünaamilise kliinilise vaatluse ja korduvate EEG-uuringutega.

epilepsia krambid

Esinevad propulsiivsed väikesed, suured ja fokaalsed epilepsiahood.

Propulsiivsed väikesed krambid Areneda imikutel. Neid iseloomustavad korduvad torso ja pea painutusliigutused koos käte üles viskamise ja jalgade kõverdamisega. Võimalikud on välkkrambid (mis kestavad paar sekundit) koos teadvusekaotusega, mis korduvad kogu päeva jooksul, eriti pärast ärkamist. Nendel juhtudel näitab EEG segatud hajutatud konvulsiivset aktiivsust. AT enne koolieas täheldatud Müokloonilised tõmblusedÄgeda lihastoonuse kaotuse, kiirete kukkumiste, noogutamise, pilgutamise ja karjumise, aga ka "puudumiste" - seisakutega. Nende kestus on 1-2 s. Samal ajal esineb sageli hämaraid seisundeid, hiljem - psühhomotoorse arengu hilinemine. EEG-l - üldistatud kahepoolsed sünkroonsed ebaregulaarsed piigid, samuti teravad ja aeglased lained.

Koolieas on väikeste krambihoogude ilmingud erinevad: teadvusekaotus, poolavatud silmad, neelamis-, lakkumis-, närimis- või tõmbamisliigutused, näolihaste, käte rütmiline tõmblemine 5-30 sekundit – kõige sagedamini hommikul või väsinuna; EEG näitab kahepoolsete piikide ja lainete üldistatud puhanguid.

Puberteedieas esinevad sümmeetrilised müokloonilised krambid käte viskamisega ilma teadvusekaotuseta, sagedamini ärkamisel, unepuudusega. Need on isoleeritud või löökide kujul ja kestavad mitu sekundit või minutit.

Suured epilepsia krambid Võimalik igas vanuses. 10% juhtudest eelneb grand mal krambile aura (prekursorite periood). Seejärel kukub laps karjudes, tal on kuni 30 sekundit kestev tooniline kramp koos opistotonusega, apnoe, tsüanoos ja üleminek kuni 2 minutit kestvatele kloonilistele krampidele, millega kaasneb süljeeritus, mõnikord oksendamine, tahtmatu urineerimine, roojamine ja sellele järgnev uinumine. Krambid võivad tekkida une ajal või enne ärkamist, mõnikord on need seotud psühhomotoorsete või fokaalsete krampidega. EEG-l - üldised muutused ja lained tipptasemel puhkeolekus (provotseerimine hüperventilatsiooni või unetusega).

Fokaalsed krambid (Jacksoni epilepsia) Iseloomustab aura, lokaalsed kloonilised tõmblused, mõnikord mööduv osaline parees; kestavad sekundeid, minuteid või tunde. EEG-fokaalsetel või multifokaalsetel konvulsiivse aktiivsuse fookustel koos uneprovotseerimisega. Enamikul juhtudel on Jacksoni epilepsia vigastuse, põletiku või ajuverejooksu tagajärg, mis on varem üle kantud, sageli vastsündinu perioodil.

Šokk

Šokk- sündroom, mida iseloomustavad tõsised kesk- ja perifeerse vereringe, hingamise, ainevahetuse, igat tüüpi ainevahetuse häired, kesknärvisüsteemi depressioon.

Pediaatrilises praktikas täheldatakse kõige sagedamini järgmist tüüpi šokke:

▲ hemorraagiline või hüpovoleemiline - massilise verekaotuse või keha tõsise dehüdratsiooniga;

▲ traumaatiline - raskete traumade, kirurgiliste sekkumiste, kahjustustega elektri-šokk, põletused, järsk jahtumine, keha kokkusurumine;

▲ toksiline-septiline - rasketes nakkus- ja septilistes protsessides;

▲ anafülaktiline – manustamisel allergiliste reaktsioonide tagajärjel ravimid, vaktsiinid, seerumid, valgupreparaatide transfusioon jne.

kliiniline pilt. Šokil on 3 faasi: erektsioon, torpid ja terminaalne. Esimeses faasis tekib patoloogilisest fookusest lähtuva impulsside liigse voolu tõttu närvisüsteemi üldine erutus. Kliiniliselt väljendub see motoorse aktiivsuse suurenemises, õhupuuduses, tahhükardias ja vererõhu tõusus. Šoki teist faasi iseloomustab närvisüsteemi sügav pärssimine selle esimese faasi üleerututamise tõttu. Närviregulatsiooni häire põhjustab tõsiseid häireid vereringes, hingamises ja endokriinsüsteemi, eelkõige neerupealiste funktsioonides. Šokis patsiendi elu ähvardava ohu vahetu põhjus on hemodünaamika ja gaasivahetuse häired. Torpida faasis suureneb kiiresti hüpotensioon ja väheneb BCC (hemorraagilise või hüpovoleemilise šoki korral 25–40%) ning toimub vereringe tsentraliseerimine, mis on põhjustatud kapillaaride võrgu spasmist. Šokiseisundi edasise arenguga süvenevad gaasivahetuse häired bcc muutuste, mikrotsirkulatsiooni häirete, hingamiskeskuse depressiooni, neerupealiste alatalitluse tõttu. Nende häirete tagajärjel väheneb neerude verevool kuni ägeda neerupuudulikkuseni. Šokiga kaasneb tingimata DIC ja sageli ka krambid (ajuturse tõttu).

Ravi. Eesmärk on hemodünaamika säilitamine intravenoossete vedelikuinfusioonide, vasopressorite, positiivse inotroopse toimega ainete (dopamiin, dobutreks), kortikosteroidide abil. Intensiivne ravi algab BCC kiire täiendamisega soolalahuse, kolloidlahuste ja veretoodete kasutuselevõtuga. Vajadusel viiakse läbi vere hüübimishäirete ja elektrolüütide tasakaalu erakorraline korrigeerimine. Näidatud on adrenaliini, dopamiini kasutamine. Veritsusohu puudumisel tuleb kasutada hepariini (100-300 U/kg/ööpäevas), samuti kallikreiin-kiniini süsteemi inhibiitoreid (gordoks, contrical, trasilol). Detoksikatsiooniks ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse madala molekulmassiga dekstraane (reopolüglütsiin, hemodez). Traumaatilise šoki korral on mikrotsirkulatsioonihäirete vallandavaks mehhanismiks valuimpulsside vool. Analgeesia ja valuimpulsside blokaad takistavad spasmi tekkimist mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Infusioonravi, võttes arvesse BCC puudulikkuse täitmist ja vere reoloogiliste omaduste paranemist, on sarnane hemorraagilise šokiga läbiviidavale ravile.

põletusšokk See areneb ulatuslikust haavapinnast lähtuva ülitugeva valuärrituse ja toksoosi tagajärjel. tunnusjoon kliiniline pilt põletusšokk on tugevam ja pikemaajaline erektsioonifaas. Sel juhul iseloomustab torpida faasi äge neerupuudulikkus. Üldised põhimõtted ravi on peaaegu sama, mis eespool kirjeldatud. Erilist tähelepanu tuleb kasutada neerupuudulikkuse raviks.

Toksiline-septiline šokk Seda iseloomustab septilise protsessi põhjustatud mürgistuse tõttu ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse areng. Kliiniliselt väljendub see seisundi järsu halvenemise, esmalt hüper- ja seejärel hüpotermia, vererõhu languse ja tõsiste mikrotsirkulatsioonihäiretena. Teadvus on segaduses, kuni kooma tekkeni. Ägeda neerupuudulikkuse (ARF) kasvavad nähud. Teraapia iseärasused hõlmavad laia toimespektriga antibiootikumide intravenoosset manustamist, hüperimmuunravimite kasutamist ja suurtes annustes kortikosteroide.

Anafülaktiline šokk See on raske allergiline reaktsioon, mis kulgeb vastavalt ägeda kardiovaskulaarse ja neerupealiste puudulikkuse tüübile. Ravi põhiprintsiibid on sarnased ülalkirjeldatutega, kuid sel juhul tuleks lisada kortikosteroidhormoonide, antihistamiinikumide, adrenaliini ja selle derivaatide ning hepariini korduv manustamine. Turse sündroomiga viiakse läbi dehüdratsiooniravi.

Loeng nr 6. Erakorralised seisundid kardioloogias 1. Müokardiinfarkt Müokardiinfarkt on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel, mille tagajärjeks on südamelihase piiratud nekroos. Kõige tavalisem põhjus on tromb, harvem -